Асфиксия (удушье) механическая и токсическая лечение (original) (raw)

Асфиксия (удушье) — это состояние, возникающее вследствие резкого недостатка кислорода в организме. Различают асфиксию механическую и токсическую. Особо выделяют травматическую асфиксию, а также асфиксию плода и новорожденного.

Механическая и токсическая асфиксия. Механическая асфиксия развивается вследствие прекращения или резкого ограничения доступа воздуха в легкие (утопление, отек легких, круп, попадание в дыхательные пути инородных тел, например рвотных масс при алкогольном опьянении). Токсическая асфиксия развивается в результате воздействия химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), нарушающих дыхательную функцию крови (нитриты, окись углерода), дыхательных ферментов (цианистые соединения), парализующих дыхательную мускулатуру (мышечные релаксанты). Асфиксию вызывают также некоторые отравляющие вещества удушающего и токсического действия.

В клинической картине асфиксии на первый план выступает одышка с прогрессирующим расстройством дыхания вплоть до его прекращения. Во время одышки учащается пульс, повышается артериальное и венозное давление, развивается головокружение, потемнение в глазах. Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, появляются судороги. В дальнейшем наступает остановка дыхания. К этому моменту артериальное и венозное давление снижается, зрачки расширяются. В результате резкого снижения содержания кислорода и накопления в организме углекислого газа кровь приобретает темно-красную окраску; в это время может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии. При механической асфиксии прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую прекращение доступа воздуха в дыхательные пути: удалить инородные тела из полости рта, распустить петлю, сдавливающую шею (при повешеном), удалить жидкость из дыхательных путей (при утоплении). Затем срочно начинают проводить искусственное дыхание. Наиболее целесообразно использование для этого специальных аппаратов. При их отсутствии эффективным является искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос (см. Искусственное дыхание). Для снижения венозного давления целесообразно выпустить из вены 200—400 мл крови. При фибрилляции желудочков сердца проводят дефибрилляцию, при остановке — массаж сердца и другие мероприятия (см. Оживление организма). Лечение токсической асфиксии — см. Отравления (морфином, окисью углерода и др.).

Асфиксия (asphyxia; от греч. отрицательной приставки a- и sphygmos — биение сердца, пульсация) — удушье; это патологический процесс, возникающий вследствие резкого недостатка в организме кислорода и характеризующийся тяжелым расстройством дыхания и кровообращения вплоть до полной их остановки. В зависимости от причин, вызвавших асфиксию, она может развиться остро или более медленно, с постепенно нарастающими признаками кислородного голодания.

Различают механическую и токсическую асфиксии. Механическая асфиксия развивается в результате прекращения доступа воздуха в легкие (повешение, удушение, утопление, попадание в дыхательные пути околоплодных вод или инородных тел, сдавление груди и живота, резкий отек гортани, закрытие отверстий рта и носа, скопление в плевральной полости большого количества экссудата, крови или воздуха, отек легких и т. д.). Токсическая асфиксия возникает при воздействии различных химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), выключающих деятельность дыхательной мускулатуры (кураре и подобные ему вещества), нарушающих дыхательную функцию крови (окись углерода, нитриты) и активность тканевых дыхательных ферментов (цианистые соединения).

Асфиксия может также развиваться в результате воздействия отравляющих веществ (ОВ) удушающего или общетоксического действия, при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, при различных заболеваниях, связанных с поражением центральной и периферической нервной системы (травма или кровоизлияние в области продолговатого мозга, повреждение блуждающих нервов, полиомиелит и др.) и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то, что каждая причина, вызвавшая асфиксию, имеет специфические черты (наличие странгуляционной борозды при повешении, жидкость в дыхательных путях при утоплении, карбоксигемоглобин в крови при отравлении угарным газом, метгемоглобин при отравления синильной кислотой, нитритом, анилином и т. д.), имеются и общие признаки асфиксии.

Как правило, первыми в клинической картине выявляются расстройства дыхания, в которых различают, четыре стадии: инспираторную одышку; экспираторную одышку, терминальную паузу и агональное дыхание, за которым следует его прекращение. Характер любой одышки по данным Д. П. Косоротова, определяется тем, в какой период дыхания — на вдохе или выдохе — наступило закрытие дыхательных путей. Если это произошло после выдоха, в одышке преобладают вдохи, и наоборот. Первая фаза в расстройстве дыхания зависит от недостатка в организме кислорода; в дальнейшем проявляет свое действие и избыточное накопление углекислого газа.

Во время инспираторной одышки пульс учащается, артериальное и венозное давление повышается, отмечаются головокружение, потемнение в глазах. Во время экспираторной одышки пульс обычно замедляется, может наступить потеря сознания, часто отмечаются судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, переходящие в тонические и клонические судороги. В связи с падением возбудимости дыхательного центра из-за кислородного голодания и накопления в организме углекислого газа наступает остановка дыхания, затем снижается артериальное давление и прекращается сердечная деятельность. С началом асфиксии зрачки суживаются, потом расширяются; к моменту остановки дыхания или несколько раньше глазные рефлексы угасают.

С первых же минут асфиксии развивается тяжелая гипоксия, которая к концу периода умирания достигает крайних пределов. Об этом свидетельствует резкое снижение насыщения крови кислородом, ко времени угасания роговичных рефлексов составляющее 19—24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности снижающееся до 13—19%. Уже в течение первой минуты асфиксии насыщение артериальной крови кислородом снижается до 68—64% (при исходном 97—98%), к концу второй — до 48—46%, к концу третьей — до 38—24%. На 4—5-й минутах умирания кровь содержит настолько мало кислорода, что его не всегда удается определить количественно. В результате гиперкапнии кровь становится темно-красного цвета, свертываемость ее падает, рН понижается.

Одним из тяжелых осложнений, развивающихся при асфиксии, является фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии прежде всего должно быть направлено на ликвидацию кислородного голодания. Поэтому при наличии препятствий для прохождения воздуха в легкие их устраняют (удаляют инородные тела, распускают сдавливающую шею петлю, удаляют жидкость из дыхательных путей при утоплении и т. д.). Затем переходят к проведению искусственного дыхания (см.), которое необходимо начинать как можно раньше воздухом или смесью воздуха с кислородом. Наиболее эффективно использование специальных аппаратов. При их отсутствии лучше проводить искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос, чем ручное (типа Сильвестра или Шефера), так как при вдувании воздуха в легкие происходит не только газообмен в них, но и рефлекторная стимуляция дыхательного центра.

В связи с тем что при асфиксии всегда повышается венозное давление, целесообразно проводить кровопускание из вены. Если прекратилось не только дыхание, но и сердечная деятельность, т. е. наступила клиническая смерть, наряду с искусственным дыханием необходимо проводить непрямой или прямой массаж сердца в сочетании с дробным нагнетанием в артерию небольших порций крови с адреналином и глюкозой. При гистотоксической асфиксии наряду с другими методами терапии хорошие результаты получены от кровезамены — тотальной или частичной. При возникновении фибрилляции желудочков сердца необходимо проводить дефибрилляцию (см. Оживление организма).