Geschlechstspezifische Unterschiede beim Auftreten von Restenosen nach koronarer Stentimplantation (original) (raw)
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Restenose-Prädiktoren nach Stent-Implantation aortokoronarvenöser Bypassgefäße
Zeitschrift für Kardiologie, 2000
Follow-up studies after stent implantation of native coronary arteries have reported reduced rates of angiographic restenosis. In contrast, stent implantation in the treatment of obstructive disease of coronary artery bypass grafts is complicated by higher restenosis rates. We sought to determine, if different predictors contribute to the high restenosis rate following stent implantation of coronary artery bypass grafts. We investigated longterm angiographic outcome of 205 stent implantations performed in 177 patients. Multivariate analysis correlated clinical, procedural and angiographic variables with the incidence of angiographic restenosis defined as diameter stenosis >50% at follow-up. Angiographic restenosiswas observed in 34% of lesions treated. Multiple logistic regression analysis defined diabetes mellitus (OR 6.89, CI 2.41-9.69), graft recanalization (OR 2.69, CI 1.08-6.63), lesion at the aortic anastomosis (OR 6.98, CI 2.76-19.25), lesion at the coronary anastomosis (OR 2.95, CI 1.18-7.49), high diameter stenosis after stent placement (OR 7.01, CI 2.64-15.71), placement of long stents (OR 2.78, CI 1.11-7.36) and implantation of more than one stent (OR 7.34, CI 2.08-20.15) as independent predictors of graft in-stent restenosis. Critical consideration of these variables may help to identifypatientswho are poor candidates for stent implantation and who may benefit from different interventional approaches.
Medizinische Klinik, 1998
Trotz zunehmender Etablierung der interventioneUen Kardiologie steUt die Entwicklung einer Restenose nach PTCA ein bis dato ungel6stes Probleni dar, welches in 30 bis 50% der Fille auftritt. Das thrombozyfiire Funk¡ spielt in der Pathogenese der Restenose eine zentrale Rolle. Dipyfidamol bewirkt durch Inhibition der thrombozy~ren Phosphodiesterase und Verhinderung des Adenosinabbaues eine Thrombozytenaggregationshemmung. ~1 Patienten und Methodik: In der vorliegenden Studie wurde erstmals untersucht, ob durch vorausgehende intrakoronare Applikation von Dipyridamol eine Reduktion der Inzidenz der angiographischen und klinischen Restenose mit der Notwendigkeit einer emeuten Intervention resuluert. Hierzu wurde bei 763 lnterventionen eine Randomisierung bezª konventioneUer Therapie (Heparin 15 000 lE, Acetylsalicyls~iure 500 mg i. v.) oder additiver intrakoronarer Applikation von Dipyridamol (0,5 mg/kg K6rpergewicht) vorgenommen. Entsprechend der Randomisierung wurde bei 375 Interventionen (58 Interventionen bei Frauen, Alter 59,6 + 9,6 Jahre; 57 IntervenUonen bei akutem KoronargefiiBsyndrom) mittels Dipyridamol und bei 388 Dilatationen (61 Interventionen bei Frauen, Alter 60,5 + 8,7 Jahre; 47 Interventionen bei akutem Koronargefi~syndrom) konservadv verfahren. 0 Ergebnis Ira Vergleich zu konventionell therapierten Patienten (P,.estenoserate 43,0%) zeigte sich nach Dipyridamol-Applikation eine Reduktion der angiographischen Restenoserate auf 36,8% sowie der klinischen Reinterventionsrate um 15,5%, wobei die statistische Signifikanzjeweils verfehlt wurde. Als ursfichlich fª diese tendenzieU positive Beeinflussung lieB sich eine statistisch signifikant h6here verbliebene Lumenzunahme (,,net gain") nach Dipyridamol bei Verlaufskoronarangiographie nachweisen. ~1 SchluBfolgerung: Die Inzidenz der angiographischen und klinischen Restenose l~iflt sich durch Dipyridamol nicht signifikant beeinflussen, wobei sich allerdings ein Trend in Richtung eines gª Langzeitverlaus ergab.
Einfluß einer intrakoronaren Dipyridamol-Applikation auf die Inzidenz der Restenose nach PTCA
Medizinische Klinik - Intensivmedizin Und Notfallmedizin, 1998
Trotz zunehmender Etablierung der interventioneUen Kardiologie steUt die Entwicklung einer Restenose nach PTCA ein bis dato ungel6stes Probleni dar, welches in 30 bis 50% der Fille auftritt. Das thrombozyfiire Funk¡ spielt in der Pathogenese der Restenose eine zentrale Rolle. Dipyfidamol bewirkt durch Inhibition der thrombozy~ren Phosphodiesterase und Verhinderung des Adenosinabbaues eine Thrombozytenaggregationshemmung. ~1 Patienten und Methodik: In der vorliegenden Studie wurde erstmals untersucht, ob durch vorausgehende intrakoronare Applikation von Dipyridamol eine Reduktion der Inzidenz der angiographischen und klinischen Restenose mit der Notwendigkeit einer emeuten Intervention resuluert. Hierzu wurde bei 763 lnterventionen eine Randomisierung bezª konventioneUer Therapie (Heparin 15 000 lE, Acetylsalicyls~iure 500 mg i. v.) oder additiver intrakoronarer Applikation von Dipyridamol (0,5 mg/kg K6rpergewicht) vorgenommen. Entsprechend der Randomisierung wurde bei 375 Interventionen (58 Interventionen bei Frauen, Alter 59,6 + 9,6 Jahre; 57 IntervenUonen bei akutem KoronargefiiBsyndrom) mittels Dipyridamol und bei 388 Dilatationen (61 Interventionen bei Frauen, Alter 60,5 + 8,7 Jahre; 47 Interventionen bei akutem Koronargefi~syndrom) konservadv verfahren. 0 Ergebnis Ira Vergleich zu konventionell therapierten Patienten (P,.estenoserate 43,0%) zeigte sich nach Dipyridamol-Applikation eine Reduktion der angiographischen Restenoserate auf 36,8% sowie der klinischen Reinterventionsrate um 15,5%, wobei die statistische Signifikanzjeweils verfehlt wurde. Als ursfichlich fª diese tendenzieU positive Beeinflussung lieB sich eine statistisch signifikant h6here verbliebene Lumenzunahme (,,net gain") nach Dipyridamol bei Verlaufskoronarangiographie nachweisen. ~1 SchluBfolgerung: Die Inzidenz der angiographischen und klinischen Restenose l~iflt sich durch Dipyridamol nicht signifikant beeinflussen, wobei sich allerdings ein Trend in Richtung eines gª Langzeitverlaus ergab.
Asbestverursachte Veränderungen am Thorax
Der Radiologe, 2010
Teilnahmemöglichkeiten-kostenfrei im Rahmen des jeweiligen Zeitschriftenabonnements-individuelle Teilnahme durch den Erwerb von CME.Tickets auf CME.springer.de Zertifizierung Diese Fortbildungseinheit ist mit 3 CME-Punkten zertifiziert von der Landesärztekammer Hessen und der Nordrheinischen Akademie für Ärztliche Fort-und Weiterbildung und damit auch für andere Ärztekammern anerkennungsfähig. Hinweis für Leser aus Österreich Gemäß dem Diplom-Fortbildungs-Programm (DFP) der Österreichischen Ärztekammer werden die auf CME.springer.de erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt.
Strahlentherapie und Onkologie, 2002
Hintergrund: Patienten mit Plattenepithelkarzinomen im Kopf-und Halsbereich werden zumeist multimodal strahlen-, chemotherapeutisch und/oder chirurgisch behandelt. Die Erfolgsrate einer mikrovaskulären Hart-und Weichgeweberekonstruktion nach vorausgegangener Radiotherapie ist neben anderen Faktoren limitiert durch die strahleninduzierten Veränderungen der mikrochirurgisch genutzten Anschlussgefäße im Kopf-und Halsbereich. Ziel der Untersuchungen war es daher, das Ausmaß pathomorphologischer Gefäßveränderungen in Abhängigkeit von der Gesamtreferenzdosis und dem Intervall zwischen Radiotherapie und/ oder Chemotherapie zu erfassen. Patienten und Methoden: Im Zeitraum von Oktober 1995 bis März 2002 wurden insgesamt 348 Patienten mit 356 freien mikrovaskulären Hart-und Weichgewebetransplantaten primär oder sekundär rekonstruiert. In Abhängigkeit von der strahlentherapeutischen Vorbehandlung wurde folgende Gruppeneinteilung vorgenommen: Gruppe 1 = Patienten (n = 27) mit ausschließlich chirurgischer Behandlung. Gruppe 2 = Patienten (n = 29) mit einer neoadjuvanten Radiochemotherapie (40-50 Gy; 800 mg/m 2 5-Fluorouracil [5-FU] und 20 mg/m 2 Cisplatin) und primärer Rekonstruktion. Gruppe 3 = Patienten (n = 20) mit vorausgegangener Radiotherapie, (60-70 Gy) und sekundärer Rekonstruktion. 209 Gefäßproben der Anschluss-und Transplantatgefäße wurden qualitativ histologisch auf Veränderungen der Media und Intima sowie quantitativ histomorphometrisch (NIH-Image) auf eine anteilige Zu-oder Abnahme der Media, der Intima oder des Lumens am Gesamtquerschnitt des Gefäßes untersucht (ANOVA SPSS V9). Ergebnisse: Die Ergebnisse zeigten ein signifikantes Überwiegen von Gefäßveränderungen des Grades II (Hyalinose der Media und Intima und eine Intimaablösung, p = 0,009) an den Anschlussarterien in der Gruppe 3 (präoperative Radiotherapie mit 60-70 Gy). An Transplantatarterien (p = 0,127), Anschluss-(p = 0,43) und Transplantatvenen (p = 0,54) wurden keine signifikanten qualitativen Gefäßwandveränderungen zwischen einer vorausgegangenen Radiotherapie und keiner Bestrahlung gesehen. Bei der Analyse der Anschlussarterien war die Ratio Media/Gesamtfläche in Gruppe 3 (Median 0,51; IQR 0,10) signifikant kleiner als in Gruppe 1 (p = 0,02) (Median 0,61; IQR 0,29) und Gruppe 2 (p = 0,046) (Median 0,58; IQR 0,19). Ein signifikanter Unterschied der Ratio Lumen/Gesamtfläche zeigte sich zwischen Gruppe 1 und 3 (p = 0,01) (Gruppe 1: Median 0,24; IQR 0,15; Gruppe 2: Median 0,34; IQR 0,15; Gruppe 3: Median 0,40; IQR 0,18). Schlussfolgerung: Nach einer Vorbestrahlung mit 60-70 Gy wurden signifikante qualitative und quantitative Gefäßwandveränderungen an den Anschlussarterien, nicht aber an den Anschlussvenen, den Transplantatarterien oder den Transplantatvenen festgestellt. Im Gegensatz zeigte eine neoadjuvante Radiochemotherapie (40-50 Gy, 5-FU und Cisplatin) bei der primären vaskulären Rekonstruktion 1,5 Monate nach neoadjuvanter Vorbehandlung keine signifikanten histologischen Gefäßveränderungen der vorbestrahlten Anschlussgefäße.
Endovaskuläre Behandlung intrakranieller Stenosen
Der Nervenarzt, 2006
Die Relevanz intrakranieller Stenosen als Ursache zerebraler Ischämien ist in der jüngeren Vergangenheit auch bei Schlaganfallpatienten weißer Hautfarbe zunehmend erkannt worden [17, 34]. Hierzu haben unter anderem die Weiterentwicklung nichtinvasiver Diagnostikverfahren wie die transkranielle Doppler-bzw. Duplexsonographie und die MRT-und CT-basierten Verfahren beigetragen. Offensichtlich scheint das Risiko einer weiteren zerebralen Ischämie auf dem Boden einer relevanten intrakraniellen Stenose auch unter bestehender antiaggregatorischer oder antithrombotischer Therapie mit 7-45% pro Jahr deutlich erhöht zu sein 35]. In solchen Fällen bietet die endovaskuläre Therapie mittels Ballonund/oder stentgestützter Angioplastie eine mögliche Alternative.
Staging des Lungenkarzinoms nach der revidierten TNM-Klassifikation
Radiologie Up2date, 2017
Das Lungenkarzinom ist eine der haufigsten Krebserkrankungen des Menschen. Die komplexen und haufig multimodalen Therapiekonzepte dieses Krankheitsbildes setzen eine exakte Klassifikation jedes Tumors anhand von Tumorgrose (T), Lymphknotenstatus (N) und Fernmetastasen (M) voraus. Die TNM-Klassifikation fur Lungentumoren ist von der International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) kurzlich in der 8. Auflage veroffentlicht worden. Lung cancer is one of the most common cancers in humans. The complex and often multimodal therapy concepts of this disease require a precise classification of each tumour on the basis of tumour size (T), lymph node status (N) and distant metastases (M). The 8th edition of the TNM classification for lung cancer, that was recently published by the International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC), is presented with regard to the radiological staging.