Membranpotenzial-Depolarisation im Epithel des Schweineziliarkörpers durch Stickstoffmonoxid1, 2 (original) (raw)

2000, Klinische Monatsblatter Fur Augenheilkunde

Zusammenfassung Hintergrund: Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um zu evaluieren, ob im isolierten Schweineziliarkörper der intrazelluläre Signalübertragungsweg Stickstoffmonoxid (NO) ± Guanylatzyklase (GC) ± 3¢,5¢-zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) das Membranpotenzial des Ziliarkörperepithels verändern kann. Methodik: ¾nderungen im Membranpotenzial, ausgelöst durch den NO-Donor Natrium-Nitroprussid (SNP; 100 mM; n = 5) oder durch das membranpermeable cGMP-Analogon 8-para-Chlorophenylthioguanosin-3¢,5¢-zyklisches Monophosphat (8-pCPT-cGMP; 100 mM; n = 5) wurden mittels intrazellulärer Mikroelektroden in An-oder Abwesenheit des GC-Hemmers 1-H-(1,2,4)oxadiazole-(4,3-a)quinoxalin-1-one (ODQ; 10 mM; n = 4) gemessen. Ergebnisse: SNP und Rp-8-pCPT-cGMP bewirkten beide eine Membrandepolarisation (7,7 1,8 mV und 13,1 1,3 mV, MW SEM). SNP-induzierte Depolarisationen wurden durch ODQ gehemmt (p < 0,01), wogegen diejenigen ausgelöst durch 8-pCPT-cGMP nicht verändert wurden (p > 0,2). Schlussfolgerung: Stickstoffmonoxid führt im isolierten Schweineziliarkörper zu einer Depolarisation des Membranpotenzials. Die Weiterleitung des Signals führt über die Aktivierung der GC. Stickstoffmonoxid könnte somit als Regulator der Ionenpermeabilität der Zellmembranen des Ziliarkörpers eine Rolle spielen.