Association de la carence en vitamine B6 au risque thromboembolique veineux (original) (raw)
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Polyneuropathie chronique démyélinisante et hypervitaminose B6
La Revue de Médecine Interne, 2010
Nous rapportons l'observation d'une patiente, âgée de 62 ans, présentant depuis plusieurs mois des troubles sensitifs avec ataxie, rattachés à une polyradiculonévrite chronique ne répondant pas à une corticothérapie. Le bilan étiologique montrait comme seule anomalie un taux sanguin de pyridoxine particulièrement élevé, s'expliquant par la prise d'une supplémentation polyvitaminique orale depuis plusieurs années. Nous discutons le lien entre le tableau clinique et électrophysiologique de polyradiculonévrite chronique et l'hypervitaminose B6 en nous référant à d'autres observations rapportées dans la littérature. Cette observation illustre la possibilité d'effets secondaires à long terme des supplémentations vitaminiques orales, en particulier la pyridoxine, et justifie la prudence dans leur prescription.
VITAMINES B6 ET B8. LONGEVITE ASSUREE
VITAMINES B6 ET B8 POUR UNE LONGEVITE ASSUREE. Perspective d'une santé dynamique, 2023
La vitamine B6 se présente sous trois formes: la purydoxine, le pyridoxal et la pyridoxamine. Elle participe au métabolisme énergétique, au métabolisme des protéines et du glycogène, et à la formation normale des globules rouges. De formule moléculaire C8H10NO6P, elle contribue au fonctionnement normal des systèmes nerveux et immunitaire, aux fonctions psychologiques, à la diminution de la fatigue et de l’épuisement, et à la régulation de l’activité hormonale et à la formation normale des globules rouges. Sa carence advient en cas d’alcoolisme, de maladies intestinales, d'obésité, de grossesse, de dialysés. Quant à la vitamine B8 ou la biotine, le coenzyme R, la vitamine H, ou vitamine B7 participe au métabolisme des acides gras, des glucides et des acides aminés, ainsi qu'à la biosynthèse des vitamines B9 et B12. De formule chimique C6H12O6, elle renforce les cheveux, les ongles, la peau. Sa carence intervient dans les cas de régime alimentaire strict, d’anorexie, de traitements médicamenteux, de consommation excessive de blancs d'œufs crus, de gastrectomie partielle, d'épilepsie, de tabagisme et d’alcool.
2000
Propos. -De nouveaux concepts ont été récemment développés sur les carences en vitamine B12 : l'existence chez la personne âgée d'un mécanisme fréquent de non-dissociation de la vitamine B12 de sa protéine porteuse et la possibilité d'une supplémentation par vitamine B12 cristalline per os. L'objectif de ce travail est de confirmer ces concepts sur une série de patients âgés de plus de 75 ans et présentant une anémie par carence en vitamine B12. Méthodes. -Il s'agit d'une étude rétrospective sur cinq ans. Elle inclut les patients âgés de plus de 75 ans présentant une anémie (hémoglobine inférieure à 12 g/dL) par carence en vitamine B12 (B12 inférieure à 160 pg/mL). Résultats. -Vingt observations ont été analysées. L'âge moyen des patients est de 82,5 ± 6 ans et le sex-ratio F/H est de 1,2. L'hémoglobine moyenne est à 7,9 ± 2,4 g/dL, la vitamine B12 sérique à 83 ± 24 pg/mL et l'homocystéinémie à 35 ± 27 µmol/L. Les diagnostics retenus sont ceux de nondissociation de la vitamine B12 (n = 10), de maladie de Biermer (n = 5), de malabsorption sur insuffisance pancréatique (n = 1) et de carence d'apports (n = 1). Parmi les non-dissociations de la vitamine B12, celles-ci sont liées à une gastrite atrophique et à la présence de Helicobacter pylori (n = 6), à la prise d'antiacides ou de biguanides (n = 3), à une exogénose (n = 2), ou sont idiopathiques (n = 2). Pour les patients avec un suivi (n = 10), l'administration de vitamine B12 par voie intramusculaire (n = 5) ou cristalline per os (n = 5) a permis la correction des anomalies de l'hémogramme. Conclusion. -Chez le sujet âgé, la non-dissociation de la vitamine B12 est le principal mécanisme des carences en vitamine B12. Il est souvent lié à une gastrite atrophique. Le traitement par vitamine B12 cristalline per os est efficace et pourrait être proposé. © 2000 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS carence en vitamine B12 / anémie mégaloblastique / non-dissociation de la vitamine B12 / Biermer (maladie de) Summary -Anemia caused by vitamin B12 deficiency in elderly subjects over 75 years of age: new hypotheses and a study of 20 cases. Purpose. -New hypotheses have recently been developed on vitamin B12 deficiency and the frequently observed occurrence in the elderly subject of food cobalamin malabsorption, i.e., the nondissociation of B12 and its carrier protein (ND B12), and the possibility of rectifying this imbalance by *Travail présenté au congrès de la Société nationale française de médecine interne à Aix-en-Provence, en juin 2000. Rev Méd Interne 2000 ; 21 : 946-54
2018
Nous rapportons le cas d’un patient de 42 ans de sexe masculin, sans antecedent particulier, recu pour une douleur spontanee des mollets evoluant depuis 2 semaines. Le membre inferieur gauche n’etait pas gros, mais legerement chaud avec une douleur a la dorsiflexion du pied. Le mollet etait souple. L’EchoDoppler veineux des membres inferieurs objectivait une Thrombose veineuse (TV) popliteo-femorale superficielle droite semirecente, une TV poplitee et surale gauche recente. Le bilan montrait un deficit en Proteine C active, une anemie macrocytaire. La vitamine B12 etait effondree. Les anticorps anticellules parietales et anti-Facteur Intrinseque etaient eleves. L’homocysteinemie etait aussi augmentee. La fibroscopie digestive retrouvait une atrophie gastrique et l’histologie montrait une metaplasie gastrique evoquant une maladie de Biermer. L’evolution etait favorable sous acenocoumarol et vitaminotherapie B12. Mots cles : Thrombose veineuse, deficit proteine C activee, hyperhomocys...
La Revue de Médecine Interne, 2007
Propos.-Au cours des dernières décennies, le développement, la standardisation et l'automatisation des techniques de dosage de la vitamine B12 (cobalamine) ont potentiellement modifié le profil (fréquence et type) des manifestations cliniques et hématologiques liées aux carences en cette vitamine. Actualités et points forts.-Les récentes études sur les carences en vitamine B12 s'appuyant sur ces nouvelles pratiques, des définitions plus précises de cette carence et intégrant la mise en évidence de nouvelles étiologies chez l'adulte comme la maldigestion montrent que le tableau hématologique dont elle est responsable est le plus souvent incomplet par rapport aux descriptions historiques de l'anémie mégaloblastique. Elles laissent néanmoins apparaître que les manifestations sévères à type de pancytopénie, anémie sévère (hémoglobine<6 g/dl) ou hémolytique, pseudomicroangiopathie thrombotique sont encore relativement fréquentes, concernant plus de 10 % des patients. Ces études centrées sur les manifestations hématologiques laissent également entrevoir l'efficacité des nouveaux modes d'administration de la vitamine B12, en particulier de la voie orale. Perspectives et projets.-Les projets futurs dans le domaine des manifestations hématologiques des carences en vitamine B12 s'attacheront à confirmer ces données avec la mise à disposition du dosage de la forme active de la vitamine B12 (holotranscobalamine) et à confirmer l'efficacité des nouveaux modes d'administration de la vitamine B12, en particulier de la voie orale.
2019
Resume : Introduction : L’etiologie exacte des anemies peut constituer une gageure surtout en Afrique au sud du Sahara ou les causes sont souvent intriquees et de presentations inhabituelles. Une affection auto-immune peut preter le change ou etre intriquee avec une infection precoce a VIH. Patient et methode : Monsieur M D 63 ans est admis pour un syndrome neuro-anemique avec anemie macrocytaire aregenerative a 7 g/dl (gramme par decilitre). Les taux de leucocytes et de plaquettes etaient normaux. La vitamine B12 serique etait abaissee a 60pg/ml. Les anticorps anti facteurs intrinseques (anti-FI) etaient presents a un faible taux. L’administration de vitamine B12 par voie parenterale a entraine une evolution tres favorable confortant l’hypothese d’une maladie de Biermer. Toutefois ; apres 12 mois de suivi il presente un zona intercostal qui a mene vers la confirmation d’un double profil VIH 1 et 2 avec un taux de CD4 tres abaisse. Le malade etait ainsi au Stade clinique 2 du Sida....