054 Le Tissue Factor Pathway lnhibitor-2, un nouveau gène suppresseur de tumeur ? (original) (raw)
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2003
Le TFPI-2 (tissue factor pathway inhibitor 2), caractérisé dans les années 1990, est identique à la protéine placentaire 5 ou PP5 [1], initialement isolée à partir du placenta humain [2]. Cette glycoprotéine matricielle, appelée aussi matrix-associated serine protease inhibitor (MSPI) par Rao et al. [3, 4], est un inhibiteur de protéases à site sérine de type Kunitz dont l'implication dans différents processus physiologiques et pathologiques se révèle particulièrement importante. En effet, le TFPI-2, synthétisé par de nombreuses cellules normales et certaines cellules tumorales, serait impliqué dans la régulation de la coagulation sanguine et surtout de la migration cellulaire, de l'invasion tumorale, de l'apoptose mais également de l'athérosclérose.
Journal de la Société de Biologie, 2009
-Le VEGF constitue un modèle de régulation d'expression génique. Les voies de signalisation RAS/RAF/MEK ERK et PI3 Kinase induites par des facteurs de croissance ou des oncogènes contribuentà son expression notamment en activant des facteurs de transcription requis pour la transcription de son gène mais aussi en inactivant des protéines impliquées dans la dégradation de son ARNm. Ces facteurs (Sp1/Sp3, HIF-1 et TTP) constituent des marqueurs moléculaires de l'agressivité tumorale. Le VEGF est surexprimé dans un grand nombre de tumeurs solides et hématologiques. Ainsi de nombreux composés régulant l'angiogenèse en ciblant le VEGF et/ou ses récepteurs ont vu le jour. Cependant leur effet n'est pas aussi spectaculaire que prévu. La présence de formes anti-angiogéniques du VEGF pourrait enêtre partiellement la cause. Ces différents points sont discutés dans cet article de revue.
Le cancer et ses gènes insaisissables
médecine/sciences, 2014
> Pendant près d'un siècle, la théorie des mutations somatiques (somatic mutation theory) a été la théorie dominante utilisée pour expliquer la cancérogenèse. Selon cette théorie, l'accumulation des mutations dans le génome d'une cellule normale unique est responsable des transformations d'une telle cellule en un néoplasme. Il y est implicitement sous-entendu que l'état par défaut des cellules des métazoaires est la quiescence, et que le cancer est une maladie génétique et moléculaire de la cellule. À partir des leçons que nous avons tirées de nos propres recherches sur le contrôle de la prolifération cellulaire, nous avons adopté en 1999 une perspective organiciste, et proposé une théorie concurrente, celle du champ d'organisation tissulaire (tissue organization field theory). En opposition à la théorie des mutations somatiques, la théorie du champ d'organisation tissulaire défend les notions selon lesquelles (1) le cancer est une maladie des tissus, où les cancérigènes (directement) et les mutations dans la lignée germinale (indirectement) peuvent altérer les interactions normales entre le stroma et l'épithélium adjacent, (2) l'état par défaut de toutes les cellules est la prolifération et la motilité, prémisse compatible avec la théorie de l'évolution. Les arguments théoriques et les résultats expérimentaux sont présentés afin de comparer la manière dont les deux théories proposent des principes organisationnels capables d'expliquer objectivement la cancérogenèse. <
Implication du gène FHIT dans la régulation de l’invasion tumorale
Revue des Maladies Respiratoires, 2008
Soutenue publiquement le 22 Septembre 2011 IMPLICATION DU GENE FHIT DANS LA REGULATION DE L'INVASION TUMORALE Directeur de thèse M me le Docteur Béatrice NAWROCKI-RABY Devant le jury : M me le Docteur Sylvie GAZZERI (Grenoble) Rapporteur M. le Docteur Pierre SAVAGNER (Montpellier) Rapporteur M. le Docteur Laurent DUCA (Reims) Examinateur M me le Docteur Christine GILLES (Liège) Examinateur M. le Professeur Philippe BIREMBAUT (Reims) Examinateur M me le Docteur Béatrice NAWROCKI-RABY (Reims) Directeur de thèse Je tiens ensuite à exprimer mes sincères remerciements au Docteur Béatrice Nawrocki-Raby pour avoir dirigé cette thèse. Merci pour ta gentillesse, ta disponibilité, tes conseils, ta patience et ta rigueur scientifique. Ton aide fut très précieuse au long de ces quatre années. Merci pour tout.
Comment un suppresseur de tumeur se prend au jeu de la prolifération leucémique chez l’homme
médecine/sciences, 2011
> Le développement leucémique est classiquement vu comme le résultat de l'accumulation de plusieurs anomalies génétiques qui altèrent l'expression d'un ensemble de gènes codant pour des protéines impliquées dans la différenciation, la prolifération, l'apoptose et le cycle cellulaires. Certaines de ces anomalies génétiques touchent des gènes codant des protéines qui ont un rôle essentiel dans le développement normal du tissu considéré. Les leucémies aiguës lymphoblastiques T (LAL-T) constituent une pathologie hématologique dont le pronostic reste péjoratif, surtout en cas de rechute. Ces leucémies résultent de la prolifération non régulée de progéniteurs du lignage lymphocytaire T, bloqués à certaines étapes de la différenciation thymique.