HDL: o yin-yang da doença cardiovascular (original) (raw)
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Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012
Colesterol-HDL; Doença coronária; Doença fibrocalcificante valvular aórtica; Estenose aórtica; Fatores de risco; Doentes idosos Resumo Apesar de apresentarem elevadas prevalências de hipertensão (HT) e hipercolesterolemia-colesterol total (CT) > 190 mg/dl-a maioria dos doentes (dts) idosos internados para cirurgia valvular por doença fibrocalcificante valvular aórtica (DFCVA) não tem doença coronária significativa (DCS). Objetivo: Avaliação do perfil lipidémico (PL) de dts operados por DFCVA e sua correlação com os dados coronariográficos e o perfil de fatores de risco (FR) prévio. Material e métodos: Estudo observacional prospetivo, de coorte, de 264 dts com DFCVA, 126 homens (dts M) e 138 mulheres (dts F), com idade > 59 anos (idade média de 72), consecutivamente internados. PL: determinação (na admissão, em jejum) de CT, HDL, triglicéridos (TG), LDL e lipoproteína (a) (Lp(a)). Conforme a presença angiográfica (irregularidades, lesões moderadas ou graves) ou a ausência (coronárias normais) de DCS, os dts foram respetivamente divididos em 2 grupos (Gr): GrA (127 dts-48% do total) e GrB (137 dts-52%). FR clássicos (média): 3,5 nos dts M, 2,6 nos dts F. Resultados: 1) Com exceção do género masculino, diabetes e HDL, os restantes fatores (tabagismo, HT, CT, TG, LDL-tanto nos dts medicados com estatina como nos dts não medicados-e Lp(a)) não permitem discriminar os dts-GrA dos dts-GrB; LDL(mg/dl)-GrA 116 ± 40 versus GrB 123 ± 38, nos dts não medicados com estatina. 2) DCS: 64 dts M versus 26% dts F (p < 0,001); diabetes-43 no GrA versus 27% no GrB (p < 0,01); HDL (mg/dl)-49 ± 14 no GrA versus 59 ± 16 no GrB (p < 0,001). 3) HDL (mg/dl) no GrA-49 ± 14 nos dts M versus 49 ± 13 nos dts F (NS); 45 ± 13 em dts diabéticos versus 52 ± 14 em dts não diabéticos (p < 0,02). 4) HDL (mg/dl) no GrB-diabéticos-5 4 ± 17 nos dts M versus 56 ± 18 nos dts F (NS); HDL (mg/dl) no GrB-não diabéticos-5 5 ± 13 nos dts M versus 63 ± 17 nos dts F (p < 0,02). 5) Análise multivariada: revelou que apenas o HDL baixo e a diabetes (nos dts F) são FR independentes para o desenvolvimento de DCS. O papel do género masculino como FR parece exercer-se fundamentalmente por via da redução dos valores de HDL. Conclusões: Um valor alto de HDL é o principal fator protetor contra a DCS no idoso com DFCVA, com risco elevado, mas com dislipidemia ligeira/moderada. O HDL não parece desempenhar * Autor para correspondência.
2011
Colesterol não-HDL (CnHDL) e razão colesterol total/HDL (CT/HDL) têm sido definidos como preditores de risco cardiovascular. Entretanto, ainda são pouco utilizados na prática clínica diária. Objetivo: comparar CnHDL, CT/HDL e LDL como preditores de risco numa coorte de pacientes com DAC estável. Métodos: incluímos 400 pacientes com DAC estável em acompanhamento ambulatorial, no período de 1998 a 2011, com 2 ou mais perfis lipídicos nos primeiros 18 meses de acompanhamento (tempo médio de seguimento: 69±38 meses). Calculamos CnHDL a partir da subtração de HDL de CT; LDL, a partir da fórmula de Friedewald. Na análise de sobrevida (regressão de Cox), utilizamos as médias de CnHDL, CT/HDL e LDL das 2 primeiras consultas. Os desfechos foram óbito geral e composição de SCA, AVE e óbito de causa cardiovascular (MACCE). Resultados: a idade média dos pacientes foi 62±11 anos; 61% eram homens; 79% tinham hipertensão; 36%, diabete (DM); 9%, doença renal crônica (DRC); e 52%, história de IAM prévio. As médias de CnHDL, CT/HDL e LDL foram 156.14 mg/dl, 4.75 e 193.71 mg/dl, respectivamente. Dos pacientes analisados, 74% usavam estatina em no mínimo 70% das consultas. CnHDL, CT/HDL e LDL não foram preditores de óbito geral, enquanto idade (
Agradeço À minha esposa, Alline Moterani de Morais Figueiredo, sem a qual esta tese jamais teria sido terminada, pela compreensão por minhas ausências, pelo perdão de minhas falhas, pela doçura de seus incentivos, pelo carinho com os pacientes, pelo exemplo de mulher e por ter aceitado lutar ao meu lado nesta vida. Ao Prof. Dr. Carlos Henrique Miranda, pelo voto de confiança que me concedeu em nossa primeira conversa, pelos ensinamentos transmitidos, pelo exemplo profissional a ser seguido, pela paciência, pelo talento em transformar situações praticamente irreversíveis em ideias geniais, pela educação e pela empatia com a qual sempre entendeu os percalços que a distância me impunha. Ao Dr. Álvaro Tavares de Figueiredo, meu irmão, pela amizade, por tudo que já passamos juntos e superamos nesta vida, pela coragem e pelas nossas infindáveis conversas sobre as "questões da vida". Ao Dr. Jean Bryally Peres, exemplo profissional, pela amizade sincera e duradoura, pelos incentivos e pela parceria não só na Medicina, mas na vida. A todos os colegas e colaboradores do Hospital Santa Lúcia-Hospital do Coração de Poços de Caldas, cujos rostos e cujas vozes nunca sairão de minha mente. Ao Dr. Sérgio Olímpio (in memoriam), por todos os ensinamentos, pela parceria inesquecível nos plantões de quinta-feira e pela "senha". Ao Dr. José Tasca, eterno "chefe" e exemplo de médico a ser seguido. A todos os professores e funcionários da Faculdade de Ciências Médicas da UNIFENAS, especialmente àqueles que me mostraram o caminho por meio do exemplo. À Profa. Dra. Márcia de Melo Barbosa e a toda equipe do Ecocenter-Hospital Socor, por tudo que sei de Ecocardiografia. À Dra. Júlia Leonelli Vono Antoniassi, pelo profissionalismo. A todos os pacientes e seus familiares, que optaram em contribuir para a ciência por meio desta pesquisa, ainda que vivendo seus piores dias. A todos os colaboradores do complexo HC-FMRP-USP, por proporcionarem o funcionamento ininterrupto desta brilhante estrutura. O presente trabalho foi realizado com apoio da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior-Brasil (CAPES)-Código de Financiamento 001. Palavras-chave: Monócitos. HDL-colesterol. Doença arterial coronariana. Infarto agudo do miocárdio. Angina instável. Eventos cardiovasculares maiores.
Efeito Do Exercício Sobre Os Níveis De HDL-C: Uma Revisão Sistemática De Metanálises
Revista Brasileira de Medicina do Esporte
RESUMO A elevação de 1% no HDL-C associa-se à redução de 3% nas taxas de mortalidade cardiovascular. Contudo, praticar exercícios a ponto de gerar alterações benéficas do HDL-C ainda é controverso. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar se existe benefício do exercício físico sobre os níveis de HDL-C. Trata-se de uma revisão sistemática de metanálises, de artigos indexados ao PubMed/MEDLINE, SciELO e LILACS. Utilizaram-se os termos, Lipoproteins, Cholesterol, HDL, Exercise and Resistance Training. Critérios de inclusão: metanálises publicadas até 22 de janeiro de 2015, com o exercício como forma de intervenção e com desfecho no HDL-C. Critérios de exclusão: Não citação de efeitos de confusão, avaliação do HDL-C como desfecho secundário ou intervenção dietética. Com relação ao resultado do treinamento aeróbico, avaliamos oito estudos. Quatro foram significantes para aumento de HDL-C. Destes, a menor duração em semanas foi 21,8 ± 19,5 e a maior foi 35,3 ± 31,8; a menor frequênc...
LDL: da síndrome metabólica à instabilização da placa aterosclerótica
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2006
The dyslipidemia of the metabolic syndrome (MS) confers an elevated cardiovascular risk and is characterized by increased concentrations of triglycerides, decreased HDL-cholesterol and qualitative alterations in LDL which renders it more atherogenic, like the small dense LDL. Modified forms of LDL (mLDL) have been detected in vivo in the plasma and atherosclerotic plaques. A minor fraction of the total LDL has an electronegative charge and is represented by a heterogenic subpopulation of particles [LDL(-)], with higher potential to induce endothelial injury. It could be derived from oxidation, glication or other processes that alter its chemical composition and is increased in diabetic, hypercholesterolemic subjects, and in those with established coronary artery disease. mLDL are internalized by macrophages through scavenger receptors, originating foam cells and inducing an immune-inflammatory reaction. In the atherosclerotic process, the action of mLDL continues until plaque rupture and thrombogenesis, when it promotes apoptosis in endothelial and smooth muscle cells, and activates matrix metalloproteinases, weaken the fibrous cap, and further enhance the inflammatory process that ends revisão 335 Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 nº 2 Abril 2006 in the thrombus formation. Development of new laboratory methods is necessary to enhance the clinical applicability of mLDL and the predictive power of the conventional lipid profile and other cardiovascular risk factors of the MS. (Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/2:334-343)
Ao Prof. Dr. José Antônio F. Ramires, cujas orientações foram fundamentais ao meu crescimento científico e profissional e à conclusão desta tese. Ao Prof. Dr. Raul Maranhão, por apresentar-me ao fascinante mundo da pesquisa básica, pelo incentivo e pela amizade. Aos meus irmãos, Dra. Luciana Feitosa e Dr. Gustavo Feitosa, companheiros de todas as horas, pelo apoio incondicional. Aos meus cunhados, Dr. Victor Seabra, Fta. Cristiane Feitosa e Dra. Soraia Rodrigues, novos integrantes da minha família. À amiga Talita Seydell e demais amigos do Laboratório de Metabolismo de Lípides, pela paciência com o "Clínico" menos habilidoso com as pipetas. Aos amigos Dr. João Falcão e Dra. Sandra Falcão, por compartilharem preocupações e alegrias em cada etapa, desde a época da residência. Ao Sr. Manoel Lima-Neto, meu tio de coração, por saudavelmente tirar-me da minha rotina em São Paulo. À Profa Maria Eunice Castro, por ser sempre tão solícita e pelas correções sempre tão bem-vindas. Aos colegas do Hospital Santa Izabel, Hospital Aliança e Instituto Cardiopulmonar, pela colaboração e apoio. Aos pacientes que gentilmente colaboraram e tornaram possível este estudo. NORMALIZAÇÃO ADOTADA Essa tese está de acordo com as seguintes normas, em vigor no momento da publicação: Referências: adaptado do International Committee of Medical Journals Editors (Vancouver).