Effect of chronic excess iodine intake on thyroid function and oxidative stress in hypothyroid rats (original) (raw)

Our objective was to investigate the effects of chronic excess iodine intake on thyroid functions and thyroid oxi-dative stress state in hypothyroid rats. Sixty rats were divided into euthyroid and hypothyroid (thiocyanate-induced) groups with or without administration of excess iodine (3000 or 6000 mg/L) for 8 weeks. Serum thyroxine (T 4), triiodothyronine (T 3), thyroid-stimulating hormone (TSH), thyroid antioxidants (catalase, superoxide dismutase enzymes, and total antioxi-dants), and lipid peroxide (malondialdehyde; MDA) were measured. Reverse transcription – PCR gene expression for thyroi-dal Na + /I – symporter (NIS), D1 deiodinase, and thyroid peroxidase (TPO) were performed. Thiocyanate significantly decreased thyroid hormones (T3, T4), increased lipid peroxides and antioxidants, and increased gene expression of NIS, D1 deiodinase, and TPO. Excess iodine intake in hypothyroid rats increased T3 and T4. Also, high iodine intake by hypothy-roid rats significantly decreased NIS, D1 deiodinase, and TPO genes expression. Excess iodine significantly increased MDA and antioxidants in euthyroid and hypothyroid rats. In conclusion, thiocyanate-hypothyroidism increases gene expression of NIS, TPO, and TPO and induces oxidative stress. High iodine intake decreases NIS and D1 deiodinase gene expression in hypothyroid rats. Moreover, excess iodine increase thyroid hormones, lipid peroxides, and antioxidants in hypothyroid rats. Résumé : Notre objectif était d'examiner les effets d'une prise chronique d'iode en excès sur les fonctions thyroïdiennes et sur l'état de stress oxydant de la thyroïde chez le rat hypothyroïdien. Soixante rats ont été divisés en groupes euthyroïdiens et hypothyroïdiens (induction par le thiocyanate), avec ou sans administration d'iode en excès (3000 ou 6000 mg/L) pendant 8 semaines. La thyroxine (T4), la triiodothyronine (T3) et l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) sériques, les antioxydants de la thyroïde (catalase, superoxyde dismutase et antioxydants totaux) et le malondialdéhyde (MDA) ont été mesurés. Une analyse de l'expression génique du symporteur Na + /I – (NIS), de la déiodinase D1 et de la thyroperoxydase (TPO) a été réa-lisée par RT–PCR. Le thiocyanate a diminué significativement les niveaux d'hormones thyroïdiennes (T3, T4), augmenté les niveaux de peroxydes lipidiques et d'antioxydants, et augmenté l'expression génique du NIS, de la déiodinase D1 et de la TPO. Une prise d'iode en excès par les rats hypothyroïdiens augmentait les niveaux de T 3 et de T 4. Aussi, une forte prise d'iode diminuait significativement l'expression génique du NIS, de la déiodinase D1 et de la TPO chez les rats hypothyroï-diens. L'iode en excès augmentait de manière significative les niveaux de MDA et d'antioxydants chez les rats euthyroïdiens et hypothyroïdiens. En conclusion, l'hypothyroïdie induite par le thiocyanate augmente l'expression génique du NIS, de la diodinase D1 et de la TPO et induit un stress oxydant. Une prise d'iode à haute dose diminue l'expression génique du NIS et de la diodinase D1 chez les rats hypothyroïdiens. De plus, l'iode en excès augmente les niveaux d'hormones thyroïdien-nes, de peroxydes lipidiques et d'antioxydants chez les rats hypothyroïdiens.