Inhibition paradoxale de la réponse somatotrope et corticotrope à l'hypoglycémie par hyperinsulinisme endogène : à propos d'une observation (original) (raw)
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Action de l'insuline sur la glycémie-BIO_332
Action de l'insuline sur la glycémie, 2013
La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs organes (pancréas, foie et rein principalement). Cette régulation fait partie des processus de maintien de l'homéostasie au sein de l'organisme. Le glucose joue un rôle capital dans l'organisme : c'est un substrat catabolique servant (entre autres) au fonctionnement de l'ensemble des cellules de l'organisme dont les muscles, le cerveau et les hématies. La régulation de la glycémie est contrôlée pour maintenir un apport énergétique constant à tous les organes. Elle est régulée par l'insuline, le glucagon, l'adrénaline, le cortisol en période de stress, et l'hormone de croissance (les 4 dernières étant des antagonistes de l'insuline, on les appelle communément les "hormones de la contre-régulation"). Ces hormones sont des messagers primaires qui se fixent sur leur récepteur et activent, par l'intermédiaire de diverses cascades de transduction, les voies métaboliques impliquées dans la régulation de la glycémie (catabolisme et anabolisme).
Rapport de TP BIO 332 : Action de l'insuline sur la glycémie chez le lapin
Cette souche de rapport de TP (traitant de l'effet de l'insuline sur la glycémie chez le lapin) quoi qu’incomplète car ne contenant pas les résultats obtenus lors de la manipulation pourra servir de base aux étudiants ayant effectué la même manipulation et cherchant un repère pour se lancer dans dans la rédaction de leur propre rapport de TP.
Le corticosurrénalome: une cause exceptionnelle d’hyperaldostéronisme primaire
Pan African Medical Journal, 2018
Le corticosurrénalome est une tumeur maligne rare de la cortico-surrénale. Il secrète souvent des corticostéroïdes, des stéroïdes sexuels et des précurseurs. Le corticosurrénalome producteur d'aldostérone est très rare, 1cas/10 millions d'habitants. Nous rapportons l'observation d'un homme de 38 ans se présentant pour hypertension artérielle sévère associée à une hypokaliémie profonde (2.2 mmol/l). L'exploration a conclu à un hyperaldostéronisme primaire (aldostérone = 2645pmol/l, rapport aldostérone/rénine = 327pmol/mUI), avec hypersécrétion de glucocorticoïdes. Le scanner abdomino-pelvien a montré une masse surrénalienne gauche de 9cm, mal limitée et hétérogène, infiltrant la graisse autour et le diaphragme, envahissant la veine rénale gauche, avec adénopathie régionale et nodule hépatique de 4 cm. Le patient a eu une néphrectomie élargie, suivie d'une hépatectomie droite deux mois après entrainant une rémission. Un an après le patient a développé des métastases pulmonaires. Nous concluons que l'hyperaldostéronisme primaire peut être un mode de révélation du corticosurrénalome, on devra y penser malgré son caractère exceptionnel.
Diabetologia Notes de lecture, 2009
Prior to the development of type 2 diabetes, glucose levels increase into the prediabetic states of isolated impaired fasting glycaemia (i-IFG), isolated impaired glucose tolerance (i-IGT), or combined IFG/IGT. A better understanding of the aetiology and pathophysiology of the prediabetic states might give a basis for the development of individualised prevention and treatment strategies for type 2 diabetes. Several studies have examined mechanisms and potential aetiological factors leading to the development of the different prediabetic states. The pathophysiology of i-IFG seems to include the following key defects: reduced hepatic insulin sensitivity, stationary beta cell dysfunction and/or chronic low beta cell mass, altered glucagon-like peptide-1 secretion and inappropriately elevated glucagon secretion. Conversely, the prediabetic state i-IGT is characterized by reduced peripheral insulin sensitivity, near normal hepatic insulin sensitivity, progressive loss of beta cell function, reduced secretion of glucose-dependent insulinotropic polypeptide and inappropriately elevated glucagon secretion. Individuals developing combined IFG/ IGT exhibit severe defects in both peripheral and hepatic insulin sensitivity as well as a progressive loss of beta cell function. The aetiologies of i-IFG and i-IGT also seem to differ, with i-IFG being predominantly related to genetic factors, smoking and male sex, while i-IGT is predominantly related to physical inactivity, unhealthy diet and short stature. Since the transition from the prediabetic states to overt type 2 diabetes is characterised by a nonreversible vicious cycle that includes severe deleterious effects on glucose metabolism, there are good reasons to use the well-established aetiological and pathophysiological differences in i-IFG, i-IGT and IFG/ IGT to design individualized preventive strategies.