Alteración funcional de la F0F1-ATPasa en partículas submitocondriales obtenidas de plaquetas de pacientes con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable (original) (raw)
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Revista de neurologia
Recent studies indicate that decreased energy generation by mitochondria is a feature that is common across neurodegenerative diseases. In order to obtain direct evidence that mitochondrial functioning is altered, we measured the hydrolytic activity of F0F1-ATPase and its capacity to generate a stable proton gradient in submitochondrial particles in 29 patients diagnosed with probable Alzheimer's disease (AD). Submitochondrial particles were obtained from platelets of patients with a diagnosis of probable AD and from clinically healthy controls. Data revealed that the hydrolytic activity of F0F1-ATPase increases significantly in patients with probable AD (41.7+/-4.3 nmol PO4 min-1[mg protein]-1, n=29) as compared to the control subjects (29.1+/-1.9 nmol PO4 min-1 [mg protein]-1, n=29). It is important to note that, in the male population with probable AD, we found that hydrolytic activity of F0F1-ATPase increased as cerebral deterioration progressed. We also detected a lower pH ...
2011
El receptor nuclear de proliferacion de peroxisomas activados (PPAR-γ) se ha asociado al control de la diferenciacionde los adipositos, la inflamacion, la muerte celular programada y la sensibilidad a la insulina. En este trabajo,mediante el uso de un anticuerpo que reconoce al receptor nuclear de proliferacion de peroxisomas activados, seha establecido su distribucion y se ha estimado la densidad relativa de las celulas inmunopositivas en secciones dela corteza cerebral de individuos control y de sujetos con diagnostico de la enfermedad de Alzheimer (EA). La in -munorreactividad del PPAR-γ se observo en neuronas de la corteza cerebral y en astrocitos distribuidos de maneraheterogenea en las laminas de la I a la V de la corteza cerebral. La densidad relativa de neuronas y astrocitos inmunopositivosfue significativamente mayor respecto al control en el giro frontal inferior y temporal superior de individuoscon diagnostico de enfermedad de Alzheimer. Las celulas inmunopositivas para l...
Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer
RESUMEN La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia. Sus rasgos histopatológicos característicos son la acumulación extracelular de cuerpos amiloides y la presencia intracelular de ovillos neurofibrilares. En esta revisión analizamos la fisiopatología a diferentes niveles abordando los aspectos anatómicos, moleculares y genéticos, así como su importancia en el desarrollo de los síntomas. Estos conceptos son la base de los nuevos tratamientos que hoy se desarrollan. Palabras clave: enfermedad de Alzheimer, fisiopatología. Pathophysiology of Alzheimer's disease ABSTRACT Alzheimer disease is the most common cause of dementia. Its pathological land marks are the extracelular accumulation of amyloid plaques and the intracellular neurofibrilar tangles. In this paper we review the pathophysiology at anatomical, molecular and genetics levels and analyze the importance for developing symptoms. These concepts are the base for future treatments.
Revista de Neuro-Psiquiatria
Introducción. La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo común, el segundo más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer. La mutación A53T en el gen SNCA, fue la primera identificada en asociación con EP. La mayoría de casos de EP en familias con esta mutación provienen de regiones cercanas al lugar del descubrimiento original. Objetivos: Evaluar la presencia de la mutación A53T en el gen SNCA en una muestra peruana de casos con EP de incidencia familiar, esporádicos y controles sanos. Material y Métodos: Se analizaron, mediante la técnica de PCR-RFLP, las muestras de ADN de 34 casos con EP esporádico, 7 casos de EP familiar y 32 individuos control. Resultados: No se encontró la mutación A53T en la muestra analizada, por lo que se infiere que ella estaría confinada a pocas familias de origen caucásico (europeo) asociadas a aquéllas con los casos originalmente descritos. Conclusiones: La mutación A53T no sería un factor causal o primario de EP en los caso...
ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN RESUMEN Antecedentes. Diversos factores genéticos de susceptibilidad a la demencia tipo Alzheimer (DTA) han sido propuestos, siendo el más estudiado el polimorfismo del gen de la Apolipoproteína E (ApoE). Objetivo. En el presente estudio se evaluó la frecuencia de los alelos de ApoE, se estableció si la genotipificación de ApoE es un elemento diagnóstico asociado con el estrés oxidativo y la DTA. Método. Estudio prospectivo comparativo abierto en el cual se realizó la genotipificación de 72 individuos (36 del grupo control y 36 con DTA). Los pacientes fueron captados por los Servicios de Geriatría y Neurología del Hospital Central Militar y la Unidad de Especialidades Médicas. Resultados. El alelo más común en la población total fue E3 con 98% en sus formas homocigota y heterocigota, E4 con 23.6% y E2 con 4.1%. Dentro del grupo control el alelo predominante fue E3E3 (80%), E3E4 (16.6%) y sólo un caso con el genotipo de alto riesgo E4E4 (2.7%). Para el grupo con DTA el genotipo predominante fue E3E3 representando 63.8%, seguido por E3E4 (27.7%) y E2E3 (8.3%). Se encontró que existen diferencias estadísticamente significativas (p > 0.001) en cuanto a la edad y el sexo entre el grupo control y el grupo con DTA. En cuanto a la frecuencia de los alelos y genotipos en ambos grupos no existen diferencias estadísticamente significativas. Conclusiones. Los hallazgos sugieren que factores diferentes al genotipo pueden influir sobre la presentación de la enfermedad y estos factores podrían condicionar diferencias en el grado de estrés oxidativo presente Apolipoprotein E genotyping in Mexican people subjects with Alzheimer disease ABSTRACT Background. Diverse genetic factors of susceptibility to the Alzheimer Disease (AD) has been proposed. The more studied has been the polymorphism of Apolipoprotein E gene (ApoE).