Influence of metabolic syndrome components on the level of nitric oxide stable metabolites in patients with essential hypertension (original) (raw)

2015, Systemic Hypertension

Эндотелиальная дисфункция (ЭД)-один из ключевых механизмов развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) наравне с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы и метаболическими нарушениями [1, 3, 10, 16]. Наиболее часто для оценки функционального состояния эндотелия используют интегральный параметр эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД), который не позволяет оценить тонкие механизмы развития ЭД [9]. Нарушение ЭЗВД является мерой изменения соотношения прессорных и депрессорных систем эндотелия [7, 9], сопровождающегося повышением уровня эндотелина-1, ингибитора активатора плазминогена-1, фактора фон Виллебранда и снижением тканевого активатора плазминогена, простациклина, эндотелийгиперполяризующего фактора [3, 5-7, 15, 31-32]. До настоящего времени остается неоднозначным понимание вопроса о состоянии нитроксидпродуцирующей функции эндотелия. Феномен ЭД у больных с метаболическим синдромом (МС) нередко связывают со снижением продукции оксида азота (NO) [5-7], проявляющейся уменьшением концентрации его стабильных метаболитов NO x (нитритов и нитратов) в плазме крови [1, 8, 11-13, 22-29]. В ряде исследований было показано снижение уровня NO x у больных с висцеральным ожирением (Ож) и сахарным диабетом (СД) [1, 8, 11-13]. Однако в экспериментальных работах на животных с АГ выявлено повышение активности NO-синтазы и концентрации NO x [2, 31]. Некоторыми авторами получены сходные результаты у больных АГ [4, 6]. Убедительных данных о состоянии нитроксидпродуцирующей системы эндотелия у больных гипергликемией (ГГ) и дислипидемией (ДЛ) в литературе нет. Таким образом, неоднозначность современных представлений о влиянии разных компонентов МС на уровень NO x определяет актуальность дальнейших исследований в этой области.