Análisis epistémico del modelo biológico para explicar el origen de la esquizofrenia (original) (raw)
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Sobre la etiología de la esquizofrenia: genes y medio ambiente
Revista Del Hospital Psiquiatrico De La Habana, 2014
a través de investigaciones dirigidas en la etapa prenatal y en consecuencia a las medidas necesarias para evitar su aparición posterior. Palabras clave: esquizofrenia, genes, medio ambiente, teoría infecciosa, hipótesis del neurodesarrollo, programación fetal.
historia natural de la esquizofrenia
Con el objetivo de identificar y analizar aquellas variables sociodemográficas y clínicas que pudieran influir en el curso de la esquizofrenia, se procede al estudio de una muestra constituida por 50 pacientes que reunían criterios diagnósticos clínicos suficientes de esquizofrenia según la CIE-10 y una historia de por lo menos cuatro años de evolución de su trastorno. Ni el sexo ni la edad de los pacientes influyó de forma significativa en el modo de aparición del trastorno o en el curso del mismo. En el 60% de los pacientes el modo de aparición fue agudo-subagudo, mientras que en el 40% restante lo fue gradual-insidioso. En cuanto al curso de la esquizofrenia, el 16% de los pacientes experimentó un único brote sin deterioro, el 46% sufrió varios episodios que cursaron sin o con un mínimo deterioro, el 16% presentó deterioro tras el primer episodio con subsecuentes exacerbaciones y sin retorno a la normalidad, y el 22% presentó un deterioro que se incrementó con cada episodio que experimentaban y sin retorno a la normalidad. Se pudo de manifiesto una asociación estadísticamente significativa entre el modo de aparición del trastorno y el tipo de evolución del mismo.
Una propuesta de actualización del modelo bio-psicosocial para ser aplicado a la esquizofrenia.
Este artículo desea realizar una propuesta de actualización del modelo bio-psico-social que propuso George Engel para ser aplicado a pacientes con esquizofrenia. Para ello, en primer lugar, algunas ideas clave de este autor serán revisadas. En segundo lugar, revisamos críticamente este modelo. Por último, realizamos una propuesta de actualización en tres ámbitos: teórico-epistemológico, técnico- pragmático y ético
Psiquis: Revista de …, 2004
La Esquizofrenia es un síndrome muy complejo y heterogéneo formado por superposición de multitud de fenómenos que coexisten a lo largo de la evolución del proceso morboso en proporción variable. Gran parte de pacientes muestran en el momento de la eclosión de síntomas psicóticos algunos marcadores que hacen pensar que la enfermedad se asienta sobre un sustrato neurobiológico disfuncional (signos físicos y neurológicos menores, hallazgos en neuroimagen). La hipótesis del neurodesarrollo trata de explicar el modo en que algunos factores tempranos dañinos incidirían sobre los procesos del desarrollo cerebral normal (neurogénesis, proliferación neuronal, migración y establecimiento de redes neurales), generando cambios orgánicos duraderos capaces de justificar la clínica de los pacientes. Existen todavía grandes interrogantes acerca de la sensibilidad, especificidad, y valor predictivo de los marcadores biológicos, así como de su utilidad en prevención y detección precoz de casos. Sin embargo, algunos pacientes parecen sufrir un curso deteriorante después de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas. La hipótesis neurodegenerativa aboga por la existencia de fenómenos patológicos de aparición más tardía y carácter progresivo, y que serían responsables de la progresión de algunas variables clínicas y de neuroimagen. El glutamato parece estar presente a lo largo de los procesos de desarrollo normal, y maduración cerebral postnatal, y posiblemente en la etiopatogenia de la esquizofrenia.
Actas Espanolas De Psiquiatria, 2013
Introducción: Se ha sugerido que la Esquizofrenia puede ser inducida por "accidentes" o lesiones durante el desarrollo temprano del cerebro del individuo, que conllevan a una reducción en las conexiones neuronales de diferentes regiones. En este trabajo, hemos evaluado las diferencias en la expresión de genes cerebrales, usando un reconocido prototipo experimental para Esquizofrenia: el modelo animal de lesión en hipocampo ventral en ratas neonatas (LHVN), respecto a animales control. Metodología: Mediante la técnica de chips de ADN, se obtuvieron los perfiles de expresión génica de tres áreas cerebrales (núcleo accumbens, corteza prefrontal e hipocampo) de ratas macho Wistar juveniles (45 días) y adultas (90 días) sometidas o no a LHVN. Resultados: Con base a tres criterios: 1) expresión en más de un área cerebral, 2) participación en rutas celulares relevantes para el sistema nervioso central (SNC), 3) valores de Z-score >2 (sobre-expresión) y <-2 (sub-expresión); se encontraron sobre-expresados los genes: ppp3cb, dctn1, jag1, ide, limk2 y cpz, y sub-expresados: chrna4 y sod1. Conclusiones: Dos de los genes propuestos en este trabajo: limk2 y cpz, no han sido relacionados previamente con Esquizofrenia, por lo que se hará necesario realizar estudios futuros para dilucidar sus respectivas contribuciones en la etiopatogenia de esta enfermedad.
Psicologia Conductual Behavioral Psychology Revista Internacional De Psicologia Clinica Y De La Salud, 1998
Resumen La investigación en el campo de la esquizofrenia ha propuesto múltiples factores relacionados con su etiología y su clínica: psicológicos, víricos, metabólicos, anatomopatológicos, bioquímicos, genéticos y ambientales. Entre las alteraciones en los sistemas de neurotransmisión, la disfunción dopaminérgica y serotoninérgica son las más consistentes a lo largo de la literatura; su interrelación con otros neurotransmisores, como la noradrenalina GABA y el glutamato, y también con algunos neuropéptidos, debería aproximarnos a una visión más integrada de la función cerebral. Los estudios neuroanatómicos han mostrado dilatación ventricular y disminución del volumen de los lóbulos frontal y temporal en algunos pacientes. Las alteraciones detectadas se localizan especialmente en estructuras temporolímbicas.
Mecanismos moleculares de la esquizofrenia
Medicina UPB, 2023
La etiología de la esquizofrenia no está totalmente dilucidada. Se conocen más de 100 diferentes loci de genes relacionados con esquizofrenia, la mayoría de los cuales codifican moléculas asociados a los sistemas de neurotransmisores o al neurodesarrollo. Las primeras abarcan receptores de los neurotransmisores como dopamina, GABA o glutamato y de otros neurotransmisores con menor relación, como la serotonina y la acetilcolina. También están implicadas diversas enzimas relacionadas con el metabolismo, cotransportadores y algunas proteínas intracelulares involucradas en la degradación o síntesis de dichos neurotransmisores. Entre las moléculas que intervienen en el neurodesarrollo están los factores neurotróficos (BDNF, DISC1, NRG1) y las proteínas del complemento C3 y C4, que median la respuesta inflamatoria y la poda sináptica durante el desarrollo temprano. Los productos de la producción genética involucrados en la etiología de la esquizofrenia aportan a la vulnerabilidad selectiva o al proceso de lesión que se instaura o progresa en el paciente, por tanto, su estudio es de relevancia para la comprensión de los fenómenos clínicos propios de la enfermedad.