Диагностика нарушения липидного обмена у пациентов с синдромом полиорганной недостаточности по спектру жирных кислот плазмы и эритроцитов крови (original) (raw)
Related papers
Жирные кислоты и жирные альдегиды крови как биохимический критерий полиорганной недостаточности
Клиническая лабораторная диагностика, 2012
Представлены результаты исследования жирных кислот и жирных альдегидов плазмы и эритроцитов крови пациентов с синдромом полиорганной недостаточности. Показано увеличение относительного уровня мононенасыщенных жирных кислот и снижение полиненасыщенных жирных кислот и насыщенной стеариновой кислоты в плазме крови. В эритроцитах выявлены достоверные изменения в содержании насыщенной пальмитиновой и полиненасыщенной линолевой жирных кислот. У пациентов с полиорганной недостаточностью также обнаружено снижение уровня жирных альдегидов и холестерина в плазме крови. Сделан вывод о важной роли мононенасыщенных жирных кислот в нарушении системной гемодинамики и оценке степени нарушения обмена липидов между клетками и липопротеинами плазмы крови. Приводятся аргументы, доказывающие наличие дисфункции пероксисом у пациентов с полиорганной недостаточностью.
Проблемы здоровья и экологии, 2024
В обзоре представлены данные различных исследователей, в том числе и авторов данной статьи, касающиеся роли нарушения обмена липидов, а также причин, их вызвавших, в формировании синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Приводятся сведения о вкладе интенсивного липолиза в жировых депо в развитие иммунного ответа, а также в формирование острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и острого повреждения почек. Характеризуется вклад интенсивного липолиза в процесс изменения состава жирных кислот плазмы крови. Показано значение интенсификации окислительного метаболизма арахидоновой кислоты крови в развитии расстройств кровообращения и возникновении системного воспаления. Описано изменение липидного метаболизма эритроцитарных мембран и его влияние на гемодинамику. Охарактеризована связь между нарушением липидного метаболизма, расстройством функции клеточных мембран и их последствиями, включая развитие некротических процессов в тканях. Обращается особое внимание на значение снижения содержания общего холестерина, а также холестерина липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности в формировании СПОН, в частности, описываются предлагаемые пути влияния дефицита холестерина на прогрессирование органной дисфункции. Приводятся данные об изменении содержания модифицированных липопротеинов, а также фосфолипидов и триглицеридов в плазме крови при СПОН. Отмечается наличие и вероятная роль дефицита плазмалогенов плазмы крови в органных нарушениях при СПОН. Рассматривается вопрос о функционально-метаболической роли дисфункции пероксисом и митохондрий в патогенезе СПОН. Приведено обоснование важно- сти контроля показателей липидного метаболизма при оценке тяжести состояния пациентов с наличием СПОН.
2015
The effect of the substitution of guanine to adenine at position -308 in the TNF gene promoter on lipid profile in healthy donors and patients with essential hypertension (EH), rheumatoid arthritis (RA) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH) was studied. The increase in tumor necrosis factor (TNFα) level in the blood plasma of patients as compared with donors in the control group was shown. It was accompanied by a change in triglycerides, cholesterol, high density and low density lipoproteins levels in blood plasma of patients with essential hypertension and non-alcoholic steatohepatitis. The effect of genotype for polymorphic marker -308G>A of the TNF gene on the level of total cholesterol in the blood plasma of patients with NASH and on the level of high density lipoprotein cholesterol of patients with EH was revealed. Significant differences in lipid levels in blood plasma of carriers of different genotypes of the studied markers in the control group and patients with RA wer...
2004
In this article the modern data about influencing of hypolipidemic therapy lovastatin and lipostabil on the condition of lipide exchange in the patients of ischemic heart disease and hypercholesterinemia are submitted. It is shown, that the treatment of lovastatin was accompanied the hypoholesterinemic effect. The treatment of lovastatin decreased the level of common cholesterol, triglycerides, cholesterol of lipoproteins low density. The treatment lipostabil did not result in significant hypolipidemic effects, the decrease of the atherogenic factor was not marked. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/92
Нарушение липидного обмена и его коррекция при хронической болезни почек
Хроническая болезнь почек — доказанный фактор риска развития и прогрессирования нарушения обмена липидов. В основе этих нарушений — увеличение в плазме крови содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и снижение уровня липопротеидов высокой плотности, апопротеинов семейства А (апоА-I и апоА-II). Наблюдается уменьшение активности ферментов: липопро-теинлипазы, печеночной триглицеринлипазы, лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы. Предложено ис-пользование липидкорригирующих лекарственных средств — статинов, фибратов, никотиновой кислоты. Ключевые слова: хроническая болезнь почек, холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой плотно-сти, липопротеиды высокой плотности, апоА-I, апоА-II, липопротеинлипаза, печеночная триглицеринлипа-за, статины, фибраты, никотиновая кислота.
У статті наведено результати дослідження з вивчення колоїдних властивостей жовчі, біохімічних показників функціонального стану печінки, ліпідного обміну в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки в поєднанні з гіперурикемією (ГУ). Показано, що на фоні ГУ частіше відмічається порушення спектру жовчних кислот, підвищення рівня холевої та дезоксихолевої кислот, зниження вмісту тауринової кислоти. Дисбаланс між цими показниками та зміщення pH жовчі в кислий бік призводить до підвищення її літогенних властивостей, що сприяє утворенню жовчних каменів. Застосування урсодезоксихолевої кислоти, розувастатину та алопуринолу в зазначеної групи хворих покращує клінічну симптоматику, нормалізує біохімічні показники функціонального стану печінки і ліпідного обміну, а також спектр жовчних кислот.
Біохімічні маркери порушень ліпідного обміну у дітей зі стеатозом печінки
Вивчені особливості ліпідного спектра крові у дітей з функціональними розладами біліарного тракту (ФРБТ) і стеатозом печінки. Під спостереженням перебували 28 дітей віком від 10 до 17 років, які зверталися за медичною допомогою до відділення дитячої гастроентерології ДУ «Інститут гастро-ентерології НАМН України». Наявність стеатозу визначалась за допомогою транзієнтної еластометрії печінки з дослідженням контрольованого параметру ультразвукового затухання. За результатами обстеження сформовано дві групи: І група — 17 дітей з ФРБТ без стеатозу; ІІ група — 11 дітей з ФРБТ зі стеатозом. Як дослідні маркери ліпідного спектра сироватки крові використано вміст загального холе-стерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів високої щільності, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності і розраховано коефіцієнт атерогенності. Виявлено, що для дітей з ФРБТ характерною є дисліпідемія, яка проявляється у зниженні холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності, зростанні холестерину ліпопротеїдів низької щільності і коефіці-єнта атерогенності. Для ліпідного спектра крові дітей зі стеатозом характерними виявились ознаки метаболічного синдрому.
Оцінка ранніх маркерів розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на гіпотиреоз
2017
In patients with hypothyroidism at a young age the signs of dyskinesia of biliary ways for hypotonic type are diagnosed, which is explained by the reduced content of thyroid hormones inthe blood. Further progression of the disease in patients without substitution hormone therapy and symptomatic treatment caused the developed of steatohepatosis and then it causedthe developed of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). That’s why, dyskinesia of biliary ways can be used as an early marker of the development of NAFLD in patients with hypothyroidism at a young ageU pacjentów z niedoczynnością tarczycy w młodym wieku, objawy dyskinezy żółciowej rozpoznawane są w typie hipotonicznym, co tłumaczy niska zawartość hormonów tarczycy we krwi. Wraz z dalszym postępem choroby u pacjentów bez terapii hormonem podstawiania і objawowych objawów rozwoju stłuszczenia wątroby rozwija się, a w przyszłości – bezalkoholowa choroba wątroby. Dlatego dyskineza dróg żółciowych może być stosowana jako wczesn...
STUDY OF THE ASSOCIATION BETWEEN INTERRELATION APO B/APO A1, TC/HDL-C, LDL-C AND TRIGLYCIRIDE/ HDL-C AND METABOLIC SYNDROME AMONG BULGARIAN POPULATION Nadenova Galyia Atanasova, Marinov Marin Simeonov, Atanasov Milen Atanasov, Kostadinova Penka Stefanova, Kostadinov Sergey Deyanov, Tsveova Reni Stoyova АННОТАЦИЯ Цель: Соотношение аполипопротеина В к аполипопротеину А1 (ApoB/ ApoA1) есть мощный клинический индикатор метаболического синдрома.Цель настоящего исследования–исследовать связь между соотношениями ApoB/ApoA1, TC/ HDL-C, LDL-C/HDL-C, триглицериды/HDL-C и компонентами метаболического синдрома (МС) в болгарской популяции. Метод: Было проведено исследование в Плевенском регионе среди 500 клинически здоровых людей, из которых 40.2% мужчин и 59.8% женщин. В критерии включились лица старше18-лет, без пережитого сердечно-содсудистого инцидента и без сахарного диабета. Исследовательская методика включает стандартизированное интервью для оценки факторов риска и лабораторное исследование биохимическим анализатором „Cobas Integra 400 (Roche)”: сахар в крови натощак, серумные триглицериды, общий холестерол, HDL-холестерол, LDL- холестерол, аполипопротеин А-I и аполипопротеин В. Вычислили для всей группы ароВ/ароA1, общий холестерол /HDL-C, LDL-C/ HDL-C и триглицериды /HDL-C. Результат: Частота МС в нашем исследовании составляет 32,6% у мужчин и 26,7% у женщин. С ростом возраста частота МС у женщин нарастает, а у мужчин самая высокая частота в возрасте 36-45 лет. Для лиц с МС величина соотношений apoB/ароA1 и chol/HDL выше в сравнении с теми же без МС. Связь между рссмотренными соотношениями велика (r=0,72 – у людей с МС, а у тех без МС r=0,88). Выводы: Соотношение ApoB/ApoA1 является независимым рисковым фактором для МС. В настоящем исследовании мы оцениваем механизмы, которые лежат в основе связей между соотношениями ApoB/ApoA1, метаболическим синдромом и их компонентами. ABSTRACT Aim: Interrelation apolipoprotein B/ apolipoprotein A1 /ApoB, ApoA1/ is power clinical indicator for metabolic syndrome. The purpose of this study is to investigate the connection between interrelations ApoB/ApoA1, TC/HDLC, LDL-C/HDL-c, triglyceride/ HDL-C and metabolic syndrome /MS/ components among Bulgarian population. Methods: 500 clinically health people of the region of Pleven (201 men and 299 women) were investigated. Those with MS were selected. Patients were classified in quartiles (the lowest: Q1; the highest: Q4) according to the values of interrelation ApoB/ ApoA1 in sex, anthropometric and hematological characteristics. Results: The MS frequency in our study is 32,6% among men and 26,7% among women. We found significant growing of odds Евразийский Союз Ученых (ЕСУ) # 5 (26), 2016 | МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ 53 ratios (OR) for participants with MS from Q2 to Q4 quartiles for the interrelation ApoB/ApoA1 among men (OR = 5,34; 95%Cl = 2,95-9,62 and OR = 6,79; 95%Cl = 4,05-12,8) and for women (OR = 2,46; 95%Cl = 1,25-5,12 and OR = 8,37; 95%Cl = 4,25-15,8). These results were corrected according to the age and the blood glucose levels for men (OR = 5,24; 95%Cl = 2,80-9,29 and OR = 7,88; 95%Cl = 4,08-14.9) and for women (OR = 4,40; 95%Cl = 2,24-8,60 and OR = 8,26; 95%Cl = 3,82-16,5). Conclusions: ApoB/ApoA1 interrelation is an independent risk factor for MS. In this study we investigate the mechanisms that are important for the connection between ApoB/ApoA1 interrelation, metabolic syndrome and its components. Ключевые слова: метаболическим синдромом, соотношения АроВ/АроА1, ТС/HDL-C, LDL-C/HDL-C, TG/HDL-C Keywords: apolipoprotein B, apolipoprotein A1, metabolic syndrome, cardiovascular risk, ApoB/ApoA1 interrelation