Лихорадка от кошачьих царапин | это... Что такое Лихорадка от кошачьих царапин? (original) (raw)

Лихорадка от кошачьих царапин
МКБ-10 A28.128.1
МКБ-9 078.3078.3
DiseasesDB 2173 2173
MedlinePlus 001614 001614
eMedicine emerg/84 emerg/84
MeSH D002372 D002372

Лихора́дка от коша́чьих цара́пин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре) – острое инфекционное заболевание. Возникает после укусов и царапин кошек. Возбудитель — бактерия Бартонелла (Bartonella henselae). Заболевание характеризуется воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.[1][2]

Содержание

Исторические сведения

В 1950 году доктор Роберт Дебре определил, что кошки являются природным резервуаром этой болезни.[3][4]

Этиология

Возбудитель заболевания - мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea трибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Кошачий коготь

Источником инфекции являются кошки, в слюне, моче, на лапах, когтях, которых содержится возбудитель. Бывают случаи, когда заболевание развивается при контакте с собаками, обезьянами, морскими свинками. Восприимчивость всеобщая, но заболевание чаще регистрируется у детей и подростков, играющих с кошками. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённый кожный покров и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей. Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 мес.

Начальный период. На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.

Период разгара. Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2-3 нед после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаденит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедренных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла. Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпации они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Проявляются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недомогания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реакции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.

Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лимфатических узлов с последующим их вскрытием.

Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявляется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъюнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляющийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной формы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом полностью сохраняется острота зрения. При наличии гранулематозных изменений в печени развивается печёночная пурпура.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононуклеоза, лимфом различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией. Для фелиноза характерны образование первичного аффекта с последующим развитием синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита, чаще всего с увеличением одного лимфатического узла без явлений периаденита. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: контакте кошками, нанесение ими царапин, укусов или ослюнение.

Лабораторная диагностика

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Серологическую диагностику проводят с помощью РСК. Возможна постановка кожно-аллергических проб со специфическими аллергенами; они положительны у 90% больных, но проявляются лишь на 3-4-й неделе от начала болезни. В последнее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР. При гистологическом исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.

Лечение

Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней. Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигистаминные препараты. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают его разрез или пункцию для удаления гноя.

Прогноз

Профилактика

Примечания

  1. Е. П. Шувалова Инфекционные болезни. — Медицина, 2005. — ISBN 522-504-00-63
  2. Фелиноз (lymphoreticulosis benigna). — 3 ноября 2009. Архивировано из первоисточника 10 апреля 2012. Проверено 3 ноября 2009.
  3. Chomel BB (2000). «Cat-scratch disease». Rev. - Off. Int. Epizoot. 19 (1): 136–50. PMID 11189710.
  4. Arlet G, Perol-Vauchez Y (1991). «The current status of cat-scratch disease: an update». Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 14 (3): 223–8. DOI:10.1016/0147-9571(91)90002-U. PMID 1959317.