Гипогликемический синдром | это... Что такое Гипогликемический синдром? (original) (raw)
| Гипогликемический синдром | ||
|---|---|---|
  |
||
| Сахар — первая помощь при гипогликемии. | ||
| МКБ-10 | E16.016.0, E16.116.1, E16.216.2 | |
| МКБ-9 | 250.8250.8, 251.1251.1, 251.2251.2, 270.3270.3, 775.6775.6, 962.3962.3 | |
| DiseasesDB | 8863 | 8863 |
| eMedicine | ped/1558 | ped/1558 |
Гипогликеми́ческий синдро́м — клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе регуляции уровня глюкозы в плазме крови приводящий к гипогликемической реакции организма. Гипогликемией принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы до уровня ниже 2,2—2,8 ммоль/л. Наиболее часто гипогликемии развиваются в процессе лечения сахарного диабета (см. Гипогликемическая кома), однако эти состояния не включены в понятие гликемический синдром[1].
Содержание
- 1 Этиология и патогенез
- 2 Классификация
- 3 Клиническая картина
- 4 Диагностика
- 5 Дифференциальная диагностика
- 6 Лечение
- 7 Прогноз
- 8 См. также
- 9 Примечания
- 10 Ссылки
Этиология и патогенез
Патогенетической основой гипогликемии является повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь. Избыточный клиренс глюкозы наиболее часто развивается при гиперинсулинизме, который подразделяется на эндогенный и экзогенный[1]:
- причиной эндогенного гиперинсулинизма, приводящего к гликемическому синдрому, могут быть автономная секреция инсулина, а также рассогласование процессов поступления глюкозы из кишечника с секреторной реакцией β-клеток, которое, в свою очередь, может быть связано с нарушением пропульсивной и/или эндокринной функции ЖКТ, а в крайне редких случаях — с обратимым связыванием инсулина антителами (болезнь Хирата);
- причиной экзогенного гиперинсулинизма является введение инсулина или стимуляторов его секреции. Повышенный клиренс глюкозы ведёт к гипогликемии только при неадекватной продукции глюкозы печенью, которая может быть обусловлена печёночной недостаточностью, нарушением гликогенолиза в результате ферментативных дефектов (гликогенозы) или его вторичного подавления при непереносимости фруктозы, нарушением глюконеогенеза в результате недостаточности стимулирующих его гормонов, прежде всего глюкокортикоидов (надпочечниковая недостаточность), или его подавления алкоголем.
Избыточный клиренс глюкозы из плазмы крови наблюдается при её активном поглощении крупными опухолями:
- печени (синдром Wolf-Nadler-Eliot),
- коры надпочечника (синдром Anderson) мезенхимального происхождения (синдром Doege-Petter), которые, кроме того, могут секретировать инсулиноподобные субстанции.
Снижение поступления глюкозы в плазму крови происходит при синдроме мальабсорбции, длительном голодании. При тяжёлой органной недостаточности большинство этапов углеводного обмена нарушены одновременно.
Классификация
Клиническая классификация гипогликемического синдрома[1]:
I. Тощаковая (постпрандиальная, голодовая) гипогликемия.
- А. Эндогенный гиперинсулинизм:
- инсулинома;
- гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;
- эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.
- Б. Токсическая и артифициальная гипогликемия после введения:
- инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;
- пентамидина, хинина, салицилатов и других.
- В. Тяжёлая органная недостаточность (печёночная, сердечная и сепсис).
- Г. Не β-клеточные опухоли (печени, коры надпочечника, мезенхимомы).
- Е. Гипогликемия у детей: неонатальная, гликогенозы, кетогенная гипогликемия.
II. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия.
- А. Постпрандиальный гипогликемический синдром: при нарушении пассажа пищи по ЖКТ, идиопатический.
- Б. Дефекты ферментов углеводного метаболизма, галактоземия, непереносимость фруктозы.
- В. Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).
Клиническая картина
Характеризуется сочетанием нейроглюкопенических и адренергических симптомов[1].
Диагностика
При заболеваниях, сопровождающихся гипогликемическим синдромом, диагностических проблем обычно не возникает, поскольку в их клинической картине гипогликемический синдром отходит на второй план. Диагноз верифицируется наличием гипогликемической симптоматики, лабораторно зарегистрированной гипогликемии, которая легко купируется введением глюкозы (триада Уиппла)[1].
Дифференциальная диагностика
Принципиально разделение голодовой и постпрандиальной (через 2—4 часа после еды) формы гипогликемического синдрома[1]:
- голодовая форма, в большинстве случаев, обусловлена органической патологией (инсулинома, гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы). В случае выявления голодовой гипогликемии, а также во всех сомнительных случаях пациенту показано проведение пробы с трёхдневным (72-часовым) голоданием для исключения инсулиномы;
- постпрандиальная форма гипогликемического синдрома встречается при многих состояниях, ведущей патогенетической особенностью которых является рассогласование процессов поступления глюкозы из просвета кишечника с действием факторов, регулирующих её уровень в плазме крови.
При экзогенном введении инсулина (артифициальный гипогликемический синдром) его высокий плазменный уровень будет сочетаться с отсутствием или неадекватно низким уровнем C-пептида.
Токсический гипогликемический синдром возможен на фоне передозировки сульфаниламидных препаратов, пентамидина, салицилатов, анаприлина, хинидина, галоперидола (особенно в сочетании с приёмом алкоголя), метаболиты которых могут быть определены в моче и крови.
Наибольшие затруднения вызывает диагностика постпрандиальной формы гипогликемического синдрома. Идиопатический постпрандиальный гипогликемический синдром (то есть возникающий без видимых причин) приобретает клиническое значение, если он развивается при приёме обычного рациона. Диагноз может быть установлен при обнаружении у пациента триады Уиппла после приёма привычной для него пищи (тест со смешанной пищей). Феномен, при котором тест со смешанной пищей не выявляет гипогликемии, называют идиопатическим постпрандиальным (негипогликемическим) синдромом.
Идиопатическая семейная гипогликемия
Идиопати́ческая семе́йная гипогликеми́я (идиопатическая спонтанная гипогликемия, синдром Мак-Куарри) — встречается чрезвычайно редко, носит семейный характер и выявляется в первые 2 года жизни. Патогенетическая основа — повышенная чувствительность к аминокислоте L-лейцину, которая вызывает повышенную секрецию инсулина β-клетками островков поджелудочной железы и снижает скорость глюконеогенеза в печени. Клиническая картина характеризуется частыми гипогликемическими состояниями и вторичными изменениями нервной системы. Тяжесть и частота гипогликемических приступов различны. В межприступный период уровень гликемии колеблется от 2,2 до 6,6 ммоль/л. Проба с лейцином является ценным, но не строго специфическим диагностическим критерием[2].
Гипогликемия новорожденных
Основная статья: Гипогликемия новорожденных
Это понятие объединяет гипогликемии, развившиеся у детей в течение первых суток жизни. Гипогликемическое состояние чаще наблюдается у недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с наличием признаков дыхательных расстройств, гипотермией. В течение первых 6-ти часов жизни гипогликемия часто развивается у детей, матери которых страдают сахарным диабетом или принимали препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Гипогликемия новорожденных — состояние требующее проведение неотложных лечебных мероприятий независимо от степени выраженности клинических проявлений. Если ликвидировать гипогликемию введением глюкозы (в том числе и внутривенно) не удаётся — применяют дробное введение гидрокортизона или внутримышечное введение глюкагона.[2]
Лечение
Направлено на терапию основного заболевания.
При идиопатическом постпрандиальном синдроме, как правило, эффективно назначение дробного питания с ограничением лекгоусваиваемых углеводов и крепких алкогольных напитков с введением в рацион большого количества клетчатки[1]. Из рациона следует исключить продукты, содержащие лейцин — лабораторный критерий благоприятного течения заболевания уровень гликемии 2,2 и выше[2].
Прогноз
При своевременной диагностике и раннем начале лечения благоприятный.
См. также
Примечания
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Эндокринология (краткий справочник) / Под ред. И. И. Дедова. — 1-е изд. — М.: Рус. врач, 1998. — С. 27. — 95 с. — ISBN 5-7724-0014-2
- ↑ 1 2 3 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 46. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8
Ссылки
 Неотложные (ургентные) состояния в эндокринологии |
|
|---|---|
| Нарушение сознания • Оглушение • Сопор • Кома • Шкала комы Глазго • Шкала Шахновича • Шок | |
| Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней | |
| Гипоталамо-гипофизарная система | Гипоталамо-гипофизарная кома: болезнь Симмондса, синдром Шихана (синдром Шиена) пангипопитуитаризм(гипопитуитаризм) |
| Щитовидная железа | Тиреотоксический криз (Гипертиреоз) Микседематозная кома (Микседема) |
| Паращитовидные железы | Гиперкальциемический криз (Гиперпаратиреоидный криз, острый гиперпаратиреоз,острая гиперпаратиреоидная интоксикация) Гипокальциемический криз (Острый гипопаратиреоз) |
| Островки Лангерганса поджелудочной железы | Диабетическая кома: Кетоацидоз • Лактатацидоз • Гиперосмолярная диабетическая кома Гипогликемическая кома Аллергические реакции на введение инсулина: Аллергия (Анафилактический шок) |
| Надпочечники | Аддисонический криз (Гипоадреналовый криз) Гиперальдостеронизм: Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Конна) Феохромоцитома |
| Новообразования эндокринной системы |
|
|---|---|
| Множественная эндокринная неоплазия: синдром Вермера (МЭН-I) • синдром Сиппла (МЭН-IIa) • синдром Горлина (МЭН-IIb, МЭН-III). | |
| Доброкачественные | |
| Эпифиз | Пинеалома |
| Гипоталамус | Первичные опухоли (аденомы), клиника: Несахарный диабет |
| Гипофиз | Аденома гипофиза: соматотропинома, пролактинома, кортикотропинома, тиреотропинома, гонадотропинома. |
| Щитовидная железа | Аденома щитовидной железы: болезнь Пламмера • киста щитовидной железы |
| Надпочечники | Аденома надпочечника: альдостерома, глюкостерома, андростерома, кортикоэстрома. • Смешанные опухоли: глюкоандростерома |
| Половые железы | Аденома простаты. • Лейдигома, сертолинома. • Тубулярная аденома, текома, стромальная лютеома, липидоклеточные опухоли яичников. |
| Паращитовидные железы | Аденома паращитовидной железы |
| Хромаффинная ткань | Феохромоцитома |
| Островки Лангерганса | Инсулома: ВИПома, гастринома, глюкагонома, инсулинома, ППома, соматостатинома. |
| Диффузная эндокринная система | Апудома: соматостатинома • Незидиобластоз |
| Злокачественные | |
| Эпифиз | Пинеобластома |
| Гипоталамус | Первичная опухоль или метастазы: тератома, глиома, краниофарингиома, саркоидоз. |
| Гипофиз | Хромофобная аденома солидного строения, онкоцитома |
| Щитовидная железа | **Рак щитовидной железы:**Папиллярная карцинома щитовидной железы, фолликулярный рак щитовидной железы. •Медуллярная карцинома щитовидной железы |
| Надпочечники | Альдостерома, глюкостерома, кортикоандростерома, кортикоэстрома. |
| Половые железы | Андробластома, семинома. • Андробластома, текома. |
| Паращитовидные железы | Рак паращитовидной железы, аденокарцинома паращитовидной железы |
| Хромаффинная ткань | Феохромобластома |
| Островки Лангерганса | Инсулома: ВИПома, гастринома, глюкагонома, инсулинома, карциноид, нейротензинома, ППома, соматостатинома. |
| Диффузная эндокринная система | Апудома: ППома, соматостатинома. |
| Инсиденталомы |