Диабетическая нефропатия | это... Что такое Диабетическая нефропатия? (original) (raw)

Диабетическая нефропатия
Nodular glomerulosclerosis.jpeg
Микрофотография узелкового гломерулосклероза при синдроме Киммельстил-Уилсона.
МКБ-10 E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2
МКБ-9 250.4250.4
MeSH D003928 D003928

Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате воздействия на почки многочисленных продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов, выделяющихся почкой при сахарном диабете в значительных количествах. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек[1]:

  1. Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
  2. Артериолосклероз.
  3. Диабетический «гломерулосклероз»:
    1. а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
    2. б) диффузный;
    3. в) экссудативный.
  4. Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
  5. Пиелонефрит.
  6. Некротизирующий почечный папиллит.
  7. Некронефроз.

Содержание

Патогенез

Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый. Хотя узелковый гломерулосклероз, описанный Киммельстил и Уилсоном в 1936 году, считается специфичным для СД. Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:

Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности[2].

Морфология

Клиническая картина

Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Больные в большинстве случаев обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Появление протеинурии у пациентов быстро провоцирует развитие отёков, резистентных к лечению диуретиками. Практически одновременно с появлением отёков возникает артериальная гипертензия, которая хорошо поддаётся лечению антигипертензивными препаратами. В процессе развития диабетической нефропатии проявляется феномен Дана-Зуброда: при прогрессировании хронической почечной недостаточности уровень гликемии снижается и пациенты меньше нуждаются в коррекции (снижении) содержания уровня глюкозы в крови, что требует коррекции доз назначаемых сахароснижающих препаратов. При несвоевременной коррекции терапии у таких больных возможно развитие гипогликемических состояний.

Синдром Киммельстил-Уилсона

Основная статья: Синдром Киммельстил-Уилсона

Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия» V стадия по Moqensen или III (нефросклеротическая стадия, Ефимов А.С. и соавт.)[2].

Диагностика

Дополнительные сведения: Микроальбуминурия

Надёжным тестом развития диабетической нефропатии является определение микроальбуминурии, выявление экскреции альбумина с мочой, превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи), но не достигающей степени протеинурии (более 300 мг/сутки). Пределы колебаний микроальбуминурии от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/минуту во (второй) порции мочи. Определение осуществляется методами радиоиммунного анализа, неизотопными иммунологическими методами. Экспресс-диагностика возможна с помощью тест полосок. Косвенно о микроальбуминурии можно судить по соотношению альбумин/креатинин в утренней порции мочи: показатель менее 3,5 считается нормальным, от 3,6 до 9,9 сомнительным (требуется дополнительное исследование), более 10,0 свидетельствует о микроальбуминурии и начале диабетической нефропатии[2].

Ранним маркёром диабетической нефропатии (уступающим выявлению микроальбуминурии в надёжности) является нарушенная внутрипочечная гемодинамика, в частности гиперфильтрация (показатели скорости клубочковой фильтрации превышают 140 мл/минуту/1,73м2. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определяют с помощью пробы Реберга-Тареева, основанной на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Метод доступен для клинической практики, но необходимо учитывать факторы, влияющие на показатель СКФ: полиурия при декомпенсированном сахарном диабете, высокобелковая диета, беременность[2]. Также можно использовать формулы Кокрофта-Голта и MDRD

Лечение

Главным условием является лечение диабета. Одним из основных лечебных мероприятий является диета — в остальном терапия диабетической нефропатии не отличается от лечения почечной патологии другой этиологии. На ранних стадиях диабетической нефропатии применяют бромгексин (3—4 недели) с целью коррекции метаболизма гликопротеинов, замедляет прогрессирование микроангиопатии и гломерулосклероза. При лечении пиелонефрита антибиотикотерапию проводят длительно и упорно. С целью ликвидации явлений гипокалиемии применяют растворы калия хлорида или калия ацетата[1].

Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии

Диета должна быть высококалорийной, с ограничением углеводов. Количество белка не ограничивают. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При развитии уремии приходится переходить на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки). Длительное ограничение натрия не уменьшает диурез, а применение диуретических препаратов (гипотиазид, лазикс) при наличии отёков может катастрофически его усилить[1].

Профилактика

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[2].

Первичная профилактика

Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[2]:

Вторичная профилактика

Предупреждение прогрессирования нефропатии у пациентов с уже развившейся микроальбуминурией. Включает[2]:

Коррекция гиперлипидемии позволяет существенно затормозить скорость развития диабетической нефропатии[2].

Третичная профилактика

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[2]:

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 287-290.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5

Ссылки

Просмотр этого шаблона Диабетология
Сахарный диабет • Нарушение толерантности к глюкозе • Состояния, связанные с избытком инсулина
Клинические стадии сахарного диабета
Предиабет или достоверные классы риска • Нарушение толерантности к глюкозе • Явный (манифестный) сахарный диабет
Классификация сахарного диабета
Клинические классы Сахарный диабет 1-го типа (ИЗСД) • Сахарный диабет 2-го типа у лиц с нормальной массой тела • Сахарный диабет 2-го типа у лиц с ожирением • Сахарный диабет беременных • Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) • Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (тропический)
Неиммунные формы сахарного диабета у детей Юношеский ИНСД • MODY-диабет • Неонатальный сахарный диабет • DIDMOAD-синдром (синдром Вольфрама) • Синдром Альстрёма • Митохондриальный сахарный диабет: Синдром MELAS, Сахарный диабет, сопровождающийся глухотой
Осложнения лечения: Аллергические реакции на введение инсулина (Анафилактический шок) • Гипогликемическая кома • Синдром хронической передозировки инсулина • Липодистрофия
Осложнениясахарного диабета Острые (диабетическая кома): Кетоацидоз • Лактатацидоз • Гиперосмолярная кома Поздние: Микроангиопатия (Диабетическая ретинопатия, Диабетическая нефропатия) • Макроангиопатия • Диабетическая стопа • Диабетическая нейропатия • Синдром Мориака • Синдром Нобекура • Поражения других органов и систем
Избыток инсулина
Гипогликемия • Гипогликемический синдром • Синдром хронической передозировки инсулина • Инсулинома • Незидиобластоз • Гипогликемическая кома • Инсулинокоматозная терапия
См. также
Островки Лангерганса: Альфа-клетка, Бета-клетка, Дельта-клетка • Гормоны: Инсулин, Глюкагон, Кортизол, Гормон роста, Норадреналин, Соматостатин • Глюкоза • Кетоновые тела • Заболевания, ассоциированные с сахарным диабетом • Диетотерапия сахарного диабета • Хлебная единица • Инсулинотерапия • Самоконтроль при сахарном диабете • Таблетированные сахароснижающие средства • Растительные сахароснижающие средства • Всемирный день борьбы с диабетом • Словарь диабетологических терминов