Immunologie de la transplantation : rejets et infections en transplantation d’organes solides (original) (raw)

Anomalies de la mémoire lymphocytaire T antivirale et infections virales en transplantation rénale

2019

Les reactivations a Polyomavirus, BK-virus (BKv) et JC-virus (JCv), sont des complications majeures en transplantation renale, responsables de nephropathie a BKv (Nx BKv) et de leuco-encephalopathie multifocale progressive (LEMP). Sans therapeutique antivirale specifique, ces infections virales menent a la perte du rein transplante ou au deces du patient. Notre groupe a conduit une etude observationnelle incluant 100 patients transplantes renaux avec differents niveaux de reactivation BKv (Etude MelTyK). Nous avons mis en evidence une alteration progressive de la fonctionnalite des lymphocytes T specifiques du BKv, associee a une correlation inverse entre la polyfonctionnalite lymphocytaire ou le nombre d’incompatibilites HLA et la charge virale BKv plasmatique. Cette alteration de la fonctionnalite suggerait un etat d’epuisement des lymphocytes T specifiques du BKv en fonction du niveau de reactivation BKv. Ces donnees nous ont conduit a elaborer une methode biologique non-invasive...

Suivi et complications non immunologiques de la transplantation rénale

Emc - Neurologie, 2005

En dehors des problèmes posés par le risque de rejet, les suites d'une transplantation rénale peuvent être émaillées de diverses complications non immunologiques qui peuvent entre autres mettre en jeu le pronostic fonctionnel du greffon. À la phase précoce, l'insuffisance rénale aiguë ou le retard de récupération fonctionnelle est le plus souvent en rapport avec une néphropathie ischémique liée aux conditions de la transplantation. Les complications tardives peuvent toucher de nombreux organes. La qualité de la surveillance à long terme est de ce fait un élément essentiel du pronostic après transplantation. La néphropathie chronique de l'allogreffe peut être aggravée par la toxicité rénale des immunosuppresseurs ou par des lésions de rejet chronique. La perte du contenu minéral osseux doit être prévenue ou enrayée. Les complications métaboliques et cardiovasculaires tardives sont aujourd'hui la première cause de mortalité après transplantation. Les facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, dyslipidémie et surtout hypertension artérielle) doivent être soigneusement contrôlés. Les complications pouvant toucher les autres organes ou systèmes sont également passées en revue. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Rejet aigu médié par anticorps

Néphrologie & Thérapeutique, 2008

Les rejets aigus médiés par anticorps sont une complication fréquente et sévère de la transplantation rénale. De mauvais pronostic, ils sont souvent résistants aux traitements conventionnels, ce qui justifie une prise en charge avant transplantation pour en diminuer le risque, et après, pour en améliorer le diagnostic, le traitement et le suivi. Avant la greffe, la recherche d'anticorps anti-HLA donneur spécifiques par des techniques sensibles (single antigen, ELISA) est essentielle pour quantifier le risque de rejet aigu médié par anticorps. Cela permet d'allouer les greffes en connaissance de cause, d'instaurer une surveillance et un suivi étroit post-transplantation des patients à risque et éventuellement de modifier les stratégies d'immunosuppression. Post-transplantation, les stratégies thérapeutiques consistant à enlever ou bloquer les anticorps préexistants ou de novo par les IVIg à forte dose ou la plasmaphérèse, ou bien à inhiber ou dépléter les cellules productrices d'anticorps par l'injection d'anticorps monoclonal anti-CD20 ou de thymoglobulines, ont montré leur efficacité pour traiter le rejet aigu médié par anticorps. La persistance d'anticorps anti-HLA donneur spécifiques après un épisode de rejet aigu médié par anticorps étant un facteur de mauvaise évolution, elle rend leur suppression par ces traitements et leur suivi post-transplantation indispensables.

Le transfert d’immunité passive chez le chiot

Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France

Le chiot nait presque agammaglobulinémique. Il acquiert une immunité passive systémique grâce au colostrum au cours des deux premiers jours de vie. La qualité du transfert d'immunité passive (appréciée par la concentration circulante des IgG à deux jours de vie) a un impact sur la santé du chiot et sur son taux de mortalité néonatale (multiplié par neuf en cas de déficit de transfert) mais interfère avec l'efficacité vaccinale. Elle est très variable entre portées ainsi qu'entre les chiots d'une même portée. La concentration des IgG du colostrum semble avoir peu d'impact sur la qualité du transfert de l'immunité passive. Ce transfert dépend davantage du délai écoulé entre la naissance et l'ingestion du colostrum du fait, du côté maternel, de la détérioration rapide de la qualité immunologique du colostrum (qui chute de plus de 50% au cours des 24 premières heures post partum) et du côté du nouveau-né, de la fermeture de la barrière intestinale (la perméabilité de l'intestin du chiot aux IgG diminue de moitié toutes les quatre heures pour devenir nulle au-delà de 12 heures de vie). L'activité sérique des gammaglutamyltransférases permet le diagnostic du déficit de transfert d'immunité passive (sensibilité : 87,5% ; spécificité : 80%). Ce déficit peut également être diagnostiqué par le calcul du taux de croissance entre la naissance et l'âge de deux jours (sensibilité : 96,3% ; spécificité : 83,1%). En l'absence de colostrum, peu de solutions sont disponibles pour faire acquérir un transfert d'immunité adéquat : la constitution d'une banque de colostrum est la solution optimale. Outre le transfert d'immunité systémique, les anticorps maternels (principalement les IgA) assurent une immunité locale, digestive dont les rôles à moyen terme pour la protection du chiot contre les entéropathogènes et, à long terme dans l'éduction du système immunitaire digestif, restent à explorer.

Les enjeux du diagnostic de rejet humoral en transplantation pulmonaire

JOURNAL FRANCO-VIETNAMIEN DE PNEUMOLOGIE, 2015

En transplantation pulmonaire, il existe une reconnaissance accrue du rôle délétère des DSA dans la dysfonction chronique du greffon pulmonaire. Afin de mieux optimiser les stratégies thérapeutiques et de guider les essais cliniques, une définition standardisée des critères du RH en transplantation pulmonaire s'avère nécessaire. Le dépôt endothélial du complément C4d, témoin de l'activation du complément secondaire à l'interaction des DSA avec la cellule cible, est un biomarqueur fiable du RH en transplantation rénale et cardiaque. Cependant, les mêmes critères histopathologiques du RH en rein et en coeur, appliqués à la transplantation pulmonaire, sont moins robustes. Les résultats parfois contradictoires du C4d sont en partie liés à une variabilité entre les centres dans l'interprétation de ce marqueur. Bien qu'aucune définition sur les critères du RH n'ait été établie, l'ISHLT (International Society for Heart and Lung Transplantation) recommande une approche multidisciplinaire du RH en transplantation pulmonaire, incluant le trépied diagnostique: 1) présence d'une dysfonction clinique, 2) présence de DSA et 3) présence de lésions histopathologiques dont le dépôt endothélial de C4d dans les capillaires alvéolaires.