The investigation of ceruloplasmin influence on the experimental myosin-induced myocardial damage (original) (raw)
Related papers
Russian Journal of Biological Physics and Chemisrty, 2022
Аннотация. Сокращение миокарда является результатом взаимодействия миозина, составляющего толстую нить, с актином, образующим основу тонкой нити, и регулируется кальцием через регуляторные белки тропонин и тропомиозин. Недавно было установлено, что в регуляции актинмиозинового взаимодействия, кроме регуляторных белков, принимает участие сердечный миозинсвязывающий белок-C (сMyBP-C). сMyBP-C является одним из интегральных белков саркомера кардиомиоцита, который имеет сайты связывания с основными белками саркомера, миозином, актином и тропомиозином. сMyBP-C контролирует количество миозиновых головок, взаимодействующих с тонкой нитью, и участвует в её активации. В работе исследовано влияние сMyBP-C на характеристики одиночного актин-миозинового взаимодействия, размер шага миозина и продолжительность взаимодействия, используя метод оптической ловушки. Сердечный миозин экстрагировали из миокарда левого желудочка кролика, актин выделяли из быстрых скелетных мышц кролика, а сMyBP-C получали из миокарда левого желудочка курицы. cMyBP-C добавляли к сердечному миозину в физиологическом соотношении 1:5. В in vitro подвижной системе обнаружено, что добавление cMyBP-C замедляет скольжение актина по миозину на 30%. С помощью оптической ловушки показано, что cMyBP-C не влияет на величину рабочего шага миозина, но увеличивает продолжительность его взаимодействия с актиновой нитью. Полученные результаты говорят о прямом влиянии cMyBP-C на одиночное актин-миозиновое взаимодействие. Ключевые слова: сердечный миозин-связывающий белок С, актин-миозиновое взаимодействие, миокард, оптическая ловушка.
Medical Immunology (Russia)
Myeloperoxidase is a key factor promoting development of halogenative/oxidative stress under inflammatory conditions. Previously, we have discovered complexes including myeloperoxidase and its physiological inhibitor, ceruloplasmin in blood plasma of patients with inflammatory diseases of different etiology, e.g., atherosclerosis. Studies on regulation of myeloperoxidase activity by ceruloplasmin have shown that hypochlorous acid, a specific product of myeloperoxidase action, is likely to modify ceruloplasmin during inflammation. The present study was aimed for analysis of relationships between the myeloperoxidase activity, native, and HOCl-modified ceruloplasmin levels in blood plasma samples of the patients with cardiovascular diseases.Specific antibodies against myeloperoxidase, ceruloplasmin, and HOCl-modified ceruloplasmin were obtained and specific enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA) were developed. A combination of highly sensitive methods of myeloperoxidase assay i.e....
Comparative study of troponin complex immunoreactivity at dilated and ischemic cardiomyopathies
Biopolymers and Cell, 2000
Изучены особенности иммунного ответа против тропонинового комплекса, выделенного из миокарда желудочков сердца, у больных с дилатаиионной кардиомиопатией (ДКМП) и пациентов с кардиомегалией шиемического генеза (ИКМП). Выявлено, что в сыворотках больных с ДКМП титры антител против антигенов тропонинового комплекса достоверно выше, чем у больных с ИКМП и в группе здоровых доноров. Наиболее иммуногенным из изучавшихся антигенов является тропониновый комплекс, выделенный из миокарда больного с ДКМП.
L.O. Badalyan Neurological Journal, 2020
Merosin-deficient muscular dystrophy is the most common form of congenital muscular dystrophies (СMD), characterized by genetic heterogeneity and a severe course in most cases. CMD pathogenesis is associated with a partial or complete absence of laminin 2 chains in the basal membrane of muscle fiber caused by a mutation in theLAMA2gene. The clinical manifestations of LAMA2-associated muscular dystrophy vary from severe СMD (СMD 1A) with an early onset to a relatively mild course with a late onset and phenotype of limb-girdle muscular dystrophy. CMD type 1A is characterized by a delay in motor development from the first months of the life (while the vast majority of children do not master the ability to walk independently), facial muscles weakness, ptosis, ophthalmoplegia, spine rigidity, early occurrence of contractures in the shoulder, elbow, hip and knee joints, restrictive respiratory disorders, nutritional problems, such as disorders of swallowing and chewing, gastroesophageal r...
Biopolymers and Cell, 1999
Изучены особенности иммунного ответа против миозинов, выделенных из миокарда предсердий и желудочков сердца, у больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и пациентов с кардиомиопатией ишемического генеза. Обнаружено, что вo всех изучавшихся сыворотках выявляются высокие титры антител против миозина, выделенного из миокарда предсердий, однако иммунореактивность кардиальных желудочковых миозинов в большей степени характерна для больных с ДКМП. Среди больных с ДКМП чаще выявляются антитело-позитивные больные с высокими титрами антител к желудочковым миозинам, выделенным из нормального сердца и сердца, пораженного ДКМП.
Kardiologicheskii vestnik, 2020
Резюме Цель исследования. Настоящая работа предпринята с целью изучения влияния митохондриального антиоксиданта пластомитина (ПМ, препарат SkQ1) на энергетическое состояние и функцию сердца крыс с кардиомиопатией, вызванной введением доксорубицина (Докс). Материалы и методы. Использовали крыс-самцов Вистар, которым вводили подкожно Докс (2 мг/кг/нед.) в течение 5 недель (группа Докс). Животным группы Докс+ПМ наряду с доксорубицином 5 недель подкожно вводили ПМ в дозе 0,32 мг/кг ежедневно. Контрольной группе животных в течение 5 недель вводили такой же объем физиологического раствора. Перед началом введения препаратов и через 8 недель у всех крыс была выполнена эхокардиография (ЭхоКГ) левого желудочка (ЛЖ). Дополнительно у части животных была изучена сократительная функция ЛЖ при помощи PV-катетера. Содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ и АМФ), фосфокреатина (ФКр), креатина (Кр) и лактата в безбелковых экстрактах сердец определяли энзиматическими методами. Дыхание митохондрий в скин...