Mimetismo apoptótico como possível mecanismo imunopatogênico da Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) (original) (raw)
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2009
A Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) é uma manifestação clínica rara das leishmanioses, caracterizada pela presença de inúmeros macrófagos intensamente parasitados. Tem sido sugerido que a LCD resulta da ausência de resposta imune celular a antígenos de Leishmania, levando ao crescimento descontrolado do parasita. No Brasil, a LCD é quase que exclusivamente causada pela Leishmania (Leishmania) amazonensis. Nessa revisão discutiremos o papel da morte celular programada por apoptose como possível mecanismo imunopatogênico na infecção por L. amazonensis. Semelhante ao que ocorre durante o reconhecimento e fagocitose de células apoptóticas, formas amastigotas de L. amazonensis expõem PS em sua superfície, em um mecanismo chamado "Mimetismo Apoptótico" que resulta na desativação do macrófago e possibilita o estabelecimento e manutenção da infecção. Nesse contexto, o estudo da exposição de PS nos isolados de L. amazonensis de pacientes com LCD pode contribuir na elucidação de mecanismos supressores nessa patologia. Palavras-chave: Leishmania amazonensis, mimetismo apoptótico, fosfatidilserina, Macrófago. Diffuse Cutaneous Leishmaniasis (DCL) is a rare clinical manifestation of Leishmaniasis, characterized by a number of macrophages heavily parasitized. It has been suggested that DCL results from a lack of cell-mediated immunity to leishmanial antigen, leading to uncontrolled parasite growth. In Brazil, Leishmania (Leishmania) amazonensis is the main specie involved in DCL cases. In this review we approached the role of programmed cell death by apoptosis as a possible immunopathogenic mechanism in the L. amazonensis infection. Similarly to the exposure and recognition of apoptotic cells, L. amazonensis amastigotes expose PS on its surface, in a mechanism called "Apoptotic Mimicry" which drives macrophage deactivation and allows the infection establishment and maintenance. In this context, the study of PS exposure in the isolates of L. amazonensis of patients with DCL may contribute in the elucidation of suppressor mechanisms in this pathology.
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) No Brasil Após 60 Anos De Sua Primeira Descrição
2009
A leishmaniose cutânea difusa (LCD) é uma forma rara da leishmaniose tegumentar (LT), descrita em alguns países da América e África. No continente americano é causada pelo complexo Leishmania (Leishmania mexicana, L. pifanoi, L. amazonensis), transmitida no Brasil pelo Lutzomyia flaviscutellata. Realizou-se um estudo retrospectivo dos casos relatados de LCD no Brasil desde 1945 (1ª descrição), com o objetivo de avaliar a doença em nosso país. Foram estudados quarenta casos provenientes dos seguintes estados: Maranhão 16 (40%); Pará 8 (20%); Bahia 5 (12,5%); Mato Grosso 4 (10%); Tocantins 2 (5%); Acre 1 (2,5%); Amapá 1 (2,5%); Amazonas 1 (2,5%); Espírito Santo 1 (2,5%) e Pernambuco 1 (2,5%). A proporção entre masculino/feminino foi 2,4:1, média de idade 24 anos (6↔ ↔ ↔ ↔ ↔75 anos), a faixa etária de maior comprometimento foi de 11↔ ↔ ↔ ↔ ↔30 anos (47,5%). As apresentações clínicas mais prevalentes foram: nódulos (81%), placas infiltradas (67,6%), úlceras (40,6%), tubérculos (46%), havendo predomínio nos membros inferiores e face (67,7%), e membros superiores (61,3%). Em 14 (35%) pacientes houve comprometimento mucoso, (um caso da perfuração septal). Exames laboratoriais: esfregaço/Leishmania realizado e (+) em todos os casos, intradermorreação de Montenegro (IDRM) em 31 (77,5%) pacientes, 27 (87%) negativos, 1 (3,4%) falso positivo; 3 (9,6%) negativo/positivo. Cultivo em meios artificiais, sorologia (RIFI/ELISA), e inoculação de hamster (Cricetus auratus) em 23 (57,5%) pacientes (100% positividade). Em relação aos esquemas terapêuticos utilizados, tivemos: antimonials trivalente (tártaro emético, fuadina, neostibosan, reprodal); anfotericina B, anfotericina B lipossomal, pentamidina (isotionato), aminosidina (sulfato), antimoniais pentavalentes (Glucantime ®), imunoterapia, imunoterapia + antimonial pentavalente. Como conclusão: Observou-se refratariedade a todos os esquemas terapêuticos utilizados; a L. amazonensis é a responsável pela doença no Brasil; o tratamento permanece um desafio. Palavras-chave: leishmaniose cutânea difusa (LCD), Leishmania amazonensis, Lutzomyia flaviscutellata, Brasil. Diffuse cutaneous leishmaniasis (DCL) is a rare form of cutaneous leishmaniasis (CL), being scattered in some countries in America and Africa. In our continent it is caused by the Leishmania complex (Leishmania mexicana, L. pifanoi, L. amazonensis) transmitted in Brazil by the bite of Lutzomyia flaviscutellata sandflies. We performed a retrospective review of all cases related in Brazil since 1945 with the aim to study the reality of DCL. Fourty cases described in our country were evaluated, proceeding from the following states: Maranhão 16 (40%); Pará 8 (20%); Bahia 5 (12.5%); Mato Grosso 4 (10%); Tocantins 2 (5%); Acre 1 (2.5%); Amapa 1 (2.5%); Amazonas 1 (2.5%); Espirito Santo 1 (2.5%) and Pernambuco 1 (2.5%). The male/ female ratio was 2.4:1, mean of age 24 years (range 6-75 years) the age of most affected patients ranged from 11 to 30 years (47.5%). The most prevalent clinical presentations were nodes (81%), plaques (67.6%), ulcers (40.6%), tubercles (46%). The lesions were predominantly localized on anterior aspect of legs and face (67.7%) and upper limbs (61.3%). Fourteen mucosal lesions were related, with only one case of septal perforation. For laboratorial, scraping was performed in all cases, Montenegro skin test in 31 patients (77.5%), 27 (87%) negative, 1 (3.4%) false positive; 3 (9.6%) positive-negative. Culture, serology, hamster inoculation (Cricetus auratus) were also performed (23 patients each) with 100% positivity. The therapeutic approaches included trivalent antimonials (potassium tartarate, fuadina, neostibosan, reprodal) amphotericin B, lipossomal amphotericin B, pentamidine (isethionate), aminosidine (sulphate), pentavalent antimonials (Glucantime ®), immunotherapy, immunotherapy+pentavalent antimonials. The follow up of the patients was refractory to all the therapeutic approaches. Thus, it was demonstrated that L. amazonensis is the responsible for the disease and the treatment remains a challenge.
2009
anos), a faixa etária de maior comprometimento foi de 11↔ ↔ ↔ ↔ ↔30 anos (47,5%). As apresentações clínicas mais prevalentes foram: nódulos (81%), placas infiltradas (67,6%), úlceras (40,6%), tubérculos (46%), havendo predomínio nos membros inferiores e face (67,7%), e membros superiores (61,3%). Em 14 (35%) pacientes houve comprometimento mucoso, (um caso da perfuração septal). Exames laboratoriais: esfregaço/Leishmania realizado e
Aspectos Fundamentais Da Leishmaniose Cutânea No Brasil
Ações de Saúde e Geração de Conhecimento nas Ciências Médicas 3, 2020
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Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 1992
Os Autores fazem um estudo retrospectivo e prospectivo de 6 pacientes portadores de leishmaniose cutânea difusa, observados no Estado do Maranhão a partir de 1974. Os casos abordados são oriundos de diversas regiões do estado, observando-se em todos eles o envolvimento da leishmania (Leishmania) amazonensis, sendo que 5 (84%) dos pacientes apresentaram início de doença na 1ª década de vida. Em todos os pacientes envolvidos no estudo, houve relato de lesão inicial nodular única, que, posteriormente, em período variável de tempo, disseminou-se adquirindo outros aspectos. Evolutivamente apresentaram múltiplas lesões nodulares e ulceradas, intradermorreação de Montenegro(-) e refratariedade aos esquemas terapêuticos utilizados até ao presente momento.
Cicatrização de lesões cutâneas de leishmaniose americana com dose única de pamoato de cicloguanil
Revista de Saúde Pública, 1973
Relata-se a completa cicatrização de lesões de leishmaniose tegumentar americana, com Pamoato de Cicloguanil (Comolar Parke-Davis) em 33 pacientes, dos quais 28 receberam dose única e 5 dose dupla desse quimioterápico. O diagnóstico foi comprovado pela presença de leishmanias ao exame direto de laboratório. A idade das lesões variou de 8 dias até 12 meses, com 82% dos casos entre 8 e 30 dias. O tempo médio de cicatrização foi de 104 dias variando entre 60 e 170 dias, para os doentes que receberam apenas uma dose do medicamento. Os doentes que receberam duas doses tiveram a completa cicatrização com tempo médio de 163 dias, após a primeira dose e 85 dias após a segunda. Após a cicatrização, os doentes foram controlados por um período médio de 8,4 meses variando entre 3 e 19 meses. A observação mostrou que a cura das lesões é de forma mais retardada, podendo em muitos casos haver uma recrudescência das lesões e, em alguns casos, uma segunda dose acelera a cura.