Para entender la acción de cortisol en inflamación aguda: una mirada desde la glándula suprarrenal hasta la célula blanco (original) (raw)
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Estrés emocional y biomarcadores de inflamación
Biomarcadores inflamatorios y estrés emocional, 2020
El estrés, de manera general, es un proceso dinámico en donde la homeostasis del organismo (física y mental) se ve afectada. Ante circunstancias de estrés agudo, se liberan catecolaminas y cortisol de la médula y corteza suprarrenal, estas actúan con un papel protector a corto plazo, pero si el proceso se vuelve crónico, pueden llegar a hacer perjudiciales para el organismo (Holzer y otros, 2017) (Soria y otros, 2018).
La inflamación y sus desencantos: papel de las citocinas en la fisiopatología de la depresión mayor
Psiquiatría Biológica, 2010
El reconocimiento de que la inflamació n podría representar un mecanismo habitual de las enfermedades se ha extendido hasta incluir los trastornos neuropsiquiá tricos y, entre ellos, la depresió n mayor. En pacientes con la enfermedad se observa un aumento de los biomarcadores inflamatorios en sangre perifé rica, incluidas las citocinas inflamatorias, que se ha demostrado que acceden al cerebro e interaccionan con prá cticamente todas las esferas fisiopatoló gicas conocidas por participar en la depresió n, incluido el metabolismo de los neurotransmisores, la funció n neuroendocrina y la plasticidad neural. De hecho, se cree que la activació n de las vías inflamatorias dentro del cerebro contribuye a la confluencia de la disminució n del soporte neurotró fico y la alteració n de la liberació n/recaptació n de glutamato, al igual que el estré s oxidativo, lo que da lugar a una excitotoxicidad y la pé rdida de los elementos gliales, lo que coincide con los hallazgos neuroanatomopatoló gicos que caracterizan los trastornos depresivos. Evidencian adicionalmente la relació n entre inflamació n y depresió n los datos que demuestran que el estré s psicosocial, un precipitante bien conocido de los trastornos del humor, es capaz de estimular las molé culas de señ alizació n inflamatoria, incluido el factor nuclear kappa B, en parte, a travé s de la activació n de las vías eferentes del sistema nervioso simpá tico. Es interesante destacar el hallazgo de que los pacientes deprimidos con un aumento de los biomarcadores inflamatorios tienen má s probabilidades de manifestar resistencia al tratamiento, y, en diversos estudios, el tratamiento antidepresivo se ha asociado con una disminució n de las respuestas inflamatorias. Por ú ltimo, los datos preliminares procedentes de pacientes con procesos inflamatorios, al igual que de pacientes deprimidos sin antecedentes patoló gicos, sugieren que la inhibició n de las citocinas proinflamatorias o sus vías de señ alizació n podría mejorar el humor depresivo y aumentar la respuesta al tratamiento con fá rmacos antidepresivos convencionales. Las implicaciones translacionales de estos hallazgos incluyen la oportunidad exclusiva de identificar las poblaciones pertinentes de pacientes, aplicar tratamientos inmunodirigidos y, ademá s de la conducta, monitorizar la eficacia terapé utica a nivel del sistema inmunitario.
Papel de la inflamación en la etiopatogenia de la EPOC
Archivos de Bronconeumología, 2010
La inflamación es una de las primeras respuestas que presenta el sistema inmunitario del organismo para hacer frente a cualquier tipo de agresión. La lesión que produce la inhalación del humo del tabaco desarrolla una respuesta inflamatoria que inicialmente se desencadena de manera innata, como sucede en cualquier tipo de agresión. Posteriormente se ve estimulada por la liberación de diferentes factores químicos que potencian la respuesta inflamatoria y, finalmente, dependiendo del tipo de agresión, llega a activar la inmunidad adquirida que, mediada por la participación de los linfocitos, sirve para establecer una barrera física contra la propagación de la lesión y para promover la recuperación del tejido pulmonar dañado. Sin embargo, el equilibrio entre inflamación y reparación no siempre se mantiene, como sucede en el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), donde aparecen marcados cambios en la arquitectura de las vías aéreas, espacios alveolares y arterias pulmonares, que suponen el trasfondo estructural de los cambios funcionales característicos de esta enfermedad. Siendo la EPOC una enfermedad básicamente pulmonar, disponemos de datos acerca de la existencia de una inflamación asociada a nivel sistémico. Los orígenes de esta inflamación sistémica no están aclarados, hay información acerca de un origen común directo del humo del tabaco a todos los niveles y datos acerca de una inflamación primaria pulmonar que, por extensión, afecta secundariamente a nivel sistémico. En la presente revisión se describen los principales mecanismos implicados en el proceso inflamatorio existente a nivel pulmonar y a nivel sistémico en la EPOC.
2008
This study examines the association between the hypothalamic-pituitary-adrenal axis deregulation and depres- sion, anxiety, and emotional reactivity in nonpsychiatric 14- 15-year-old adolescents (n=58). Samples of cortisol, well-known as the stress hormone, were collected from saliva at awaken- ing, noon and evening. Individuals showing similar diurnal cortisol profiles were grouped using cluster analysis. Repeated measurements were performed to observe the cortisol slope evolution during the day, in accordance with the level of de- pression, anxiety and emotional reactivity. A subgroup of ado- lescents characterized by elevated evening cortisol was identified who presented a higher level of depression, anxiety
Estudio preclínico del efecto de las esencias florales de Bach en la inflamación aguda
Introducción: los estudios preclínicos que de forma habitual preceden al uso de un medicamento convencional pudieran convertirse en la solución a la comprobación de las acciones terapéuticas de medicinas naturales como las flores de Bach. La inflamación aguda y los modelos experimentales que la simulan son herramientas útiles en este camino. Objetivo: evaluar la actividad antiinflamatoria de las esencias florales de Bach en un modelo de inflamación aguda en ratas. Métodos: se realizó un estudio preclínico experimental piloto controlado y aleatorizado a ciegas en la UTEX de la Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara en el mes de Diciembre del 2010. El modelo experimental consistió en la inducción de edema plantar con dextrán. Se conformaron en 5 grupos de 6 animales (en total 30 ratas). Se trataron con las esencias Beech, Vervain y Rescue Remedy, respectivamente; mientras que los 2 restantes fueron control (negativo con placebo y positivo con Difenhidramina). Resultados: se ob...
¿Son los mastocitos indicadores de inflamación, siempre?
Are the mast cell inflammatory markers, forever? Mast cells(MC) have been recognized as important effector cells of the immune system. They are strategically localized at the host/environment interface, in close relation with other immune cells. Once situated in tissues they have the ability to produce, store and upon activation, release immuno-regulatory molecules. In oral tissues, degranulation of mast cells has been a consistent feature of inflammatory lesion like liquen planus, gingivitis, periapical process and tumoral responsive. But are always related to inflammatory processes? The aim of the present study is to describe the morphology and establish the homing time in connective tongue tissue of the rats. Tongue sections were collected from Wistar rats processed and included in paraffin wax, cut and stained with toluide blue and alcian blue-safranin. The total number of mast cell was counted to estimate the population density (mm 2). Another part of the tissues were observed and photographed with transmission electron microscopy. Results showed morphology changes and number variations between the first week and the second week samples, after birth (p<0.001). These data suggest a quick MC adaptation and strategic location that allo wreact against different oral antigens. More studies are necessary to elucidate this phenomenon.
El estres y el cortisol como detonantes de enfermedades
El estres y el cortisol como detonantes de enfermedades, 2022
El siguiente trabajo tiene como finalidad exponer diferentes teorías que se han registrado a lo largo del tiempo sobre el estrés y el impacto que este tiene sobre la fisiología del ser humano. Teniendo en cuenta todo el proceso evolutivo de investigadores que se dieron la tarea de registrar muchos de sus trabajos, se expondrán los conceptos de Estrés generados por Hans Selye un renombrado Científico Fisiólogo creador del modelo de eustrés – distress de Selye, más conocido como Síndrome General de Adaptación (SGA). Curiosamente, hay un resurgimiento del concepto de estrés asociado a la sociología, la psicología y aun a la salud mental, disociándolo del estrés biológico. Muchas personas sufren de dolencias y enfermedades que son respuestas a traumas psicológicos, estrés cíclico y situaciones demandantes dando paso a la somatización. El eje endocrino, se caracteriza por la activación del eje funcional hipotálamo-hipófisiscorteza suprarrenal y este al Cortisol la bien llamada hormona del estrés que puede alterar sus niveles en estas circunstancias y así detonar enfermedades, algunas de las cuales, irreversibles, donde puede modificar el metabolismo, la irrigación sanguínea, los procesos inmunitarios e inflamatorios, entre otros. Es un disparador hormonal que se estudia en los laboratorios de análisis clínicos con diferentes métodos y que se puede medir de distintos tipos de muestras corporales y esto contribuir al estudio de patologías provocadas por el estrés. Se plantean algunas herramientas para combatir el Distrés y se genera una encuesta con la finalidad de saber cómo asocia el ser humano el estrés psicológico con el fisiológico.