Хронический гастрит | это... Что такое Хронический гастрит? (original) (raw)
Гастрит | |
---|---|
МКБ-10 | K29.0—K29.7 |
МКБ-9 | 535.0—535.5 |
DiseasesDB | 29503 |
Гастри́т (лат. gastritis, от греч. gaster — желудок) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.
В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.
Содержание
Факторы
Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду кишечника; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпиталия образуются изьязвления желудка
Среди внешних факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим:
- нерегулярное питание;
- злоупотребление острой пищей;
- употребление алкоголя;
- злоупотребление курением;
- недостаток в рационе белков и витаминов.
Большое значение придавалось приёму некоторых медикаментов, неблагоприятной экологической обстановке, паразитарным инвазиям, аллергии, хроническому стрессу и множеству других возможных причин.
Однако в настоящее время значение многих, ранее считавшихся важными, факторов пересмотрено и отведено на второй план, другие же в свете новых исследований были поставлены на первое место.
Сегодня практически повсеместно признаётся этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.
Кроме того, во второй половине XX века был выявлен ещё один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.
Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей микроорганизма — профессора Барри Маршалла и группы добровольцев послужил ещё одним убедительным доказательством этой теории. В 2005 г. Барри Маршалл и его напарник Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии.
Однако важно, что не любой хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину. Гастрит может и развиваться вообще без каких-либо внешних воздействий, например, как следствие аутоиммунного процесса, повреждающего клетки желудка.
Острый гастрит
Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей.
Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарственных препаратов, употребления недоброкачественной пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.
В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит.
Катаральный гастрит
Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син.: простой гастрит, банальный гастрит) — острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.
Фибринозный гастрит
Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син.: дифтеритический гастрит) — острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.
Коррозивный гастрит
Коррозивный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син.: некротический гастрит, токсико-химический гастрит) — острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
Флегмонозный гастрит
Флегмонозный гастрит (лат. gastritis phlegmonosa) — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.
Хронический гастрит
Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей.
Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов, то есть нет какого-либо отдельного действующего начала, которое бы являлось единственной причиной возникновения хронического гастрита. Болезнь — результат действия комплекса различных факторов.
В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка, повреждённой действием раздражителей.
Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.[1]
Классификация
По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:
- тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori
- тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе
- тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.
Кроме того, существуют также смешаные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.
Топографически различают:
- Гастрит тела желудка
- Гастрит антрального отдела желудка
- Гастрит фундального отдела желудка
- Пангастрит
Клинические проявления
Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:
- Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).
- Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
— астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
— При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.
— У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
— У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.
Диагностика
Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.
Этапы диагностики хронического гастрита:
- Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
- Эндоскопическая диагностика с биопсией — уточняется характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка. Биопсия выполняется не менее 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
- Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
- Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта.
- Функциональные исследования:
— Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
— Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
Примечания
- ↑ Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит // «Лечащий Врач» : журнал. — Издательство "Открытые системы": 2003. — № 05.
Литература
- Энциклопедический словарь медицинских терминов. — под ред. Б. В. Петровского. — М.: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 464 с.
- Малая медицинская энциклопедия. — под ред. В. И. Покровского. — М.: Советская энциклопедия, 1991. — Т. 1. — 577 с. — ISBN 5-85270-040-1
- Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, Дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002. 424 с. ISBN 5-225-04504-9.
- Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с. ISBN 5-9704-0294-Х.
- Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г.В, Римарчук — М., 2002. 592 с., илл. ISBN 5-93265-007-9.
- Клинические лекции по гастроэнтерологии и гептологии / Под редакцией А. В. Калинина, А. И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко. 348 с., илл.
- Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит. / Лечащий врач. — 2003, № 5, с. 24—31.
Ссылки
Wikimedia Foundation.2010.