P73 (original) (raw)
p73 (bahasa Inggris: tumor protein 73) adalah faktor transkripsi dengan berkas genetik , Defisiensi genetik pada protein ini diketahui dapat menimbulkan berbagai neuroblastoma dan berbaga kanker lain. Peredaman transkripsi genetik dengan proses metilasi DNA pada manusia mengakibatkan berbagai jenis leukemia dan limfoma. Ekspresi genetik p73 dapat ditingkatkan dengan asam askorbat.
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| dbo:abstract | p73 es una proteína de la familia de p53. Debido a su semejanza estructural a p53, se considera también un . Está involucrado en la regulación del ciclo celular y en la inducción de la apoptosis. Como p53, p73 se caracteriza por la presencia de diferentes isoformas de la proteína. p73, también conocido como proteína tumoral 73 /TP73), fue el primer homólogo identificado del gen supresor tumoral p53. Como p53, p73 tiene varias variantes. Se expresa como distintas formas tanto en el C- como en el N-terminal. Actualmente, se conocen 6 variantes C-terminal en células normales. El gen p73 codifica una proteína con una significativa homología en la secuencia y una similitud funcional con el supresor tumoral p53. La sobre-expresión de p73 en células cultivadas promueve una detención del crecimiento y/o apoptosis similar a p53. El gen p73 se ha mapeado en una región cromosómica (1p36. 2-3) un locus que normalmente se encuentra deleccionado en varios tipos de tumores y cánceres humanos. De un modo similar a p53, el producto de p73 induce la detención del ciclo celular o apoptosis, de ahí su clasificación como supresor tumoral. Sin embargo, al contrario que su homólogo, p73 pocas veces está mutado en cánceres. De hecho, es más chocante el hecho de que ratones que no expresan p73 no muestran un fenotipo tumorigénico. Una deficiencia de p53 casi siempre lleva a una proliferación celular incontrolada y aparece en el 60% de los cánceres. El análisis de varios tumores típicamente encontrados en humanos, incluyendo el cáncer de mama y de ovario, muestra una alta expresión de p73 cuando se compara con tejidos normales en las áreas correspondientes. Los adenovirus que causan transformaciones celulares también se han encontrado en relación expresión elevada de p73. Además, recientes descubrimientos sugieren que la sobre-expresión de factores de transcripción involucrados en la regulación del ciclo celular y la síntesis de DNA en células de mamíferos (ej.: E2F-1) induce la expresión de p73. Muchos investigadores creen que estos resultados implican que p73 podía no ser un supresor tumoral sino una oncoproteína. Algunos sugieren que el locus TP73 codifica tanto un supresor tumoral (TAp73) como un oncogen (ΔNp73). Esta es una fuerte teoría que causa mucha confusión ya que se desconoce cuál de las dos variantes de p73 está sobre-expresada y, finalmente, juega un papel en la tumorigénesis. El debate continúa sobre la función exacta de p73. Recientemente se ha descubierto que p73 está enriquecido en el sistema nervioso y que los ratones que no expresan p73, que no muestran un aumento en la susceptibilidad para desarrollar espontáneamente tumores, tienen defectos neurológicos e inmunológicos. Estos resultados se han expandido y también se ve que p73 está presente en estadios tempranos del desarrollo neurológico y apoptosis neuronal mediante el bloqueo de la función proapoptótica de p53. Esto implica fuertemente a p73 en la diferenciación celular. * Datos: Q14872983 (es) p73 is a protein related to the p53 tumor protein. Because of its structural resemblance to p53, it has also been considered a tumor suppressor. It is involved in cell cycle regulation, and induction of apoptosis. Like p53, p73 is characterized by the presence of different isoforms of the protein. This is explained by splice variants, and an alternative promoter in the DNA sequence. p73, also known as tumor protein 73 (TP73), protein was the first identified homologue of the tumor suppressor gene, p53. Like p53, p73 has several variants. It is expressed as distinct forms differing at either at the C- or the N-terminus. Currently, six different C-terminus splicing variants have been found in normal cells. The p73 gene encodes a protein with a significant sequence homology and a functional similarity with the tumor suppressor p53. The over-expression of p73 in cultured cells promotes a growth arrest and/or apoptosis similarly to p53. The p73 gene has been mapped to a chromosome region (1p36. 2-3) a locus commonly deleted in various tumor entities and human cancers. Similar to p53 the protein product of p73 induces cell cycle arrest or apoptosis, hence its classification as a tumor suppressor. However unlike its counterpart, p73 is infrequently mutated in cancers. Perhaps, even more shocking is the fact that p73 – deficient mice do not show a tumorigenic phenotype. A deficiency of p53 almost certainly leads to unchecked cell proliferation and is noted in 60% of cancers. Analyses of many tumors typically found in humans including breast and ovarian cancer show a high expression of p73 when compared to normal tissues in corresponding areas. Adenoviruses that cause cellular transformations have also been found to result in increased p73 expression. Furthermore, recent finding are suggesting that over-expression of transcription factors involved in cell cycle regulation and synthesis of DNA in mammalian cells (e.g.: E2F-1) induces the expression of p73. Many researchers believe that these results imply that p73 may not be a tumor suppressor but rather an oncoprotein. Some suggest that the TP73 locus encodes both a tumor suppressor (TAp73) and a putative oncogene (ΔNp73). This is a strong theory and causes much confusion, as it is unknown which of the two p73 variants is over-expressed and ultimately plays a role in tumorigenesis. Genes of the p53 family are known to be complex. The viral oncoproteins (e.g. Adenovirus E1B) that efficiently inhibit p53 function are unable to inactivate p73, and those that seem to inhibit p73 have no effect on p53. Debate persists about the exact function of p73. Recently it has been reported that p73 is enriched in the nervous system and that the p73-deficient mice, which do not exhibit an increased susceptibility to spontaneous tumorigenesis, have neurological and immunological defects. These results have been expanded and it has also been shown that p73 is present in early stages of neurological development and neuronal apoptosis by blocking the proapoptotic function of p53. This strongly implicates p73 as playing a large role in cellular differentiation. (en) p73 (bahasa Inggris: tumor protein 73) adalah faktor transkripsi dengan berkas genetik , Defisiensi genetik pada protein ini diketahui dapat menimbulkan berbagai neuroblastoma dan berbaga kanker lain. Peredaman transkripsi genetik dengan proses metilasi DNA pada manusia mengakibatkan berbagai jenis leukemia dan limfoma. Ekspresi genetik p73 dapat ditingkatkan dengan asam askorbat. (in) p73，又稱爲TP73，是p53蛋白家族的成員之一，以其分子量爲73kD而得名，存在多種轉錄變體。p73的結構和功能均與p53類似，爲，能調控細胞增殖並促進細胞凋亡。過表達p73的細胞增殖會停止。 (zh) TP73 (англ. Tumor protein p73) – білок, який кодується однойменним геном, розташованим у людей на короткому плечі 1-ї хромосоми. Довжина поліпептидного ланцюга білка становить 636 амінокислот, а молекулярна маса — 69 623. Послідовність амінокислот A: АланінC: ЦистеїнD: Аспарагінова кислотаE: Глутамінова кислотаF: ФенілаланінG: ГліцинH: ГістидинI: ІзолейцинK: ЛізинL: ЛейцинM: МетіонінN: АспарагінP: ПролінQ: ГлутамінR: АргінінS: СеринT: ТреонінV: ВалінW: Триптофан Y: Тирозин Кодований геном білок за функцією належить до активаторів. Задіяний у таких біологічних процесах як апоптоз, взаємодія хазяїн-вірус, транскрипція, регуляція транскрипції, клітинний цикл. Білок має сайт для зв'язування з іонами металів, іоном цинку, ДНК. Локалізований у цитоплазмі, ядрі. (uk) |
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