Apoptosis (original) (raw)
Is éard is Apaptóis (Sean-Ghréigis: apa - de/as/gan, ptóis - titim ) ann ná cillbhás cláraithe.
| Property | Value | |
|---|---|---|
| dbo:abstract | L'apoptosi és una forma de mort cel·lular programada (MCP) en els organismes pluricel·lulars. Inclou una sèrie d'esdeveniments bioquímics que porten a una morfologia cel·lular característica i a la mort. En termes més específics, es tracta d'una sèrie d'esdeveniments bioquímics que duen a una varietat de canvis morfològics, incloent-hi , canvis en la membrana cel·lular com ara una pèrdua de la simetria i l'ancoratge, un empetitiment de la cèl·lula, fragmentació del nucli, condensació de la cromatina, i fragmentació de l'ADN cromosòmic (1-4). Uns processos d'expulsió dels vestigis cel·lulars, el resultat dels quals no malmeten l'organisme, distingeixen l'apoptosi de la necrosi. A diferència de la necrosi, que és una forma de mort cel·lular traumàtica, el resultat d'una lesió cel·lular greu, l'apoptosi, en general, ofereix avantatges durant el cicle vital d'un organisme. Per exemple, el destriament dels dits d'un embrió humà en desenvolupament té lloc perquè les cèl·lules entre els dits entren en apoptosi; el resultat és que els dits són separats. Entre 50.000 i 70.000 milions de cèl·lules moren cada dia a causa de l'apoptosi en un humà adult mitjà. En un infant mitjà d'edat d'entre vuit i catorze anys, moren aproximadament 20.000-30.000 milions de cèl·lules al dia. En un any, això és equivalent a la proliferació i posterior destrucció d'una massa de cèl·lules igual al pes corporal de l'individu. La recerca sobre l'apoptosi ha augmentat substancialment des de principis de la dècada del 1990. A més de la seva importància com a fenomen biològic, s'ha demostrat la presència de processos d'apoptosi defectuosos en una gran varietat de malalties. Una apoptosi excessiva provoca hipotròfia, com en el cas de danys , mentre que una apoptosi insuficient causa una proliferació descontrolada de les cèl·lules, com en el cas del càncer. (ca) الاستماتة أو الموت المبرمج للخلية الحية (بالإنجليزية: Apoptosis، من الإغريقية وتعني «السقوط») هي العملية التي بواسطتها تقتل الخلية الحية نفسها في الكائنات متعددة الخلايا. تعتبر هذه العملية واحدة من عدة طرق ممكنة تؤدي للموت الخلوي والتي تحدث بتوازن وتزامن مع عملية التكاثر الخلاوي للمحافظة على حياة الكائنات متعددة الخلايا. تتم هذه العملية عن طريق مجموعة من الاحداث البيوكيماوية التي تؤدي لتغيرات في مظهر وبنية الخلايا (مورفولوجيا)، الأمر الذي ينتهي بموت الخلية. وتشمل هذه التغييرات انكماش الخلية: 1. * تفتيت النووية 2. * تكاثف الشبكات الكروماتينية 3. * تفتيت الحمض النووي 4. * اضمحلال الحمض النووي الرايبوزي (الرنا الرسول). يموت وسطياً ما بين 50 إلى 70 مليار خلية باليوم بسبب الموت الخلوي المبرمج عند الإنسان البالغ. بينما يكون هذا المعدل ما بين 20 مليار إلى 30 مليار خلية يومياً عند الأطفال التي تتراوح أعمارهم ما بين 8 و 14 عام. وخلافا على ذلك النخر، وهو شكل من موت الخلايا نتيجة الإصابة بالالتهاب الخلوى، والاستماتة هي عملية منظمة تضفى المزايا أثناء دورة حياة الكائنات الحية.على سبيل المثال، الفصل بين خلايا اصابع الجنين البشرى حيث تخضع للاستماتة وخلافا على ذلك النخر، الاستماتة تنتج شظايا خلية تسمى اجسام تشظى حمض د. ن. ا. ووتيرة الزيغ الكروموزومى، وتستطيع هذه الخلايا ابتلاع وابعاد الخلايا قبل وصولهم لمحتويات الخلية وانتشارهم على الخلايا المحيطة، وأحيانا قد تتسبب في تلف الخلايا المجاورة. الاستماتة لا يمكن ان تتوقف بمجرد ان بدأت، لانها على درجة عالية من التنظيم.الاستماتة يمكن ان تبدأ عبر أحد المسارات. مسار جوهري يمكن للخلية ان تقتل نفسها، لانه يستشعرهذا المسار بقتل الخلايا لنفسها، وذلك بسبب بعض الاشارات من الخلايا الأخرى. بعض المسارات التي تحمل موت الخلايا ممكن ان تتنشط من خلال تكسير الانزيمات للبروتين. البحث عن الطفرات التي تصيب سلسلة الاستماتة زاد بشكل كبيرة منذ اوائل التسعينات، إضافة إلى اهمية ظاهرة بيولوجية قد تورطت مجموعة واسعة من الامراض. الفطريات المفرطة التي تسبب الضمور المفرط، تكون سبب في تكاثر الخلايا غير المنضبط، مثل السرطان. بعض العوامل مثل مستقبلات كاسباس تعمل على تعزيز الفطريات، بينما تمنع بعض أفراد من عائلة bcl-2 من البروتينات حدوث الفطريات. (ar) Apoptóza je jeden z hlavních typů programované buněčné smrti (PCD, někdy je s ní dokonce synonymizována), probíhající především u živočichů, ale v určitém slova smyslu i u rostlin a dalších skupin. Zahrnuje sled biochemických procesů vedoucích k typickým změnám vzhledu buňky (degradace cytoskeletu a následná změna tvaru cytoplazmatické membrány, smrštění buňky, fragmentace jádra i chromozomů uvnitř). Následně dochází k šetrnému odstranění zbytků této buňky (a nikoliv k zánětu), čímž se apoptóza v základech liší od nekrózy. Mezi nekrózou a apoptózou však není ostrá hranice a často se tyto jevy kombinují, čímž dochází k nejednoznačně pojmenovatelným typům buněčné smrti. Průřez zadní končetinou myši v polovině patnáctého dne embryonálního vývoje. Mezi prsty je stále mnoho buněk, které budou odstraněny apoptózou Apoptózu lze v mnohých případech vnímat jako pozitivní proces, ke kterému například lidské tělo sahá v průběhu svého vývoje (známým příkladem je proces vzniku prstů tak, že buňky mezi budoucími prsty spáchají apoptózu). Apoptoticky však umírají i různé poškozené buňky, a to buď na základě „vlastního rozhodnutí“ samotné buňky (vnitřní cesta), nebo díky buňkám imunitního systému. Od počátku devadesátých let se množství publikací věnovaných tomuto tématu prudce zvýšilo. Mimo skutečnost, že je to významný biologický fenomén jako takový, je dnes známo, že porucha schopnosti apoptózy může u člověka způsobit poměrně široké spektrum onemocnění. Nadměrná apoptóza může vést k tkáně (některé typy ischemie), naopak nedostatečná apoptóza může obecně způsobit nadměrné pomnožení buněk (proliferaci), a tak například vést k rakovině. (cs) Η απόπτωση είναι μια διεργασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Κατά τη διάρκεια της απόπτωσης το κύτταρο συρρικνώνεται, το ίδιο και η χρωματίνη, η μιτοχονδριακή μεμβράνη διαρρηγνύεται και το κύτταρο αποδομείται και σχηματίζει αποπτωτικά σώματα, τα οποία φαγοκυτταρώνονται, χωρίς φλεγμονή. Κατά τη διάρκεια της απόπτωσης έχουμε πρωτεϊνοσύνθεση. Η διαδικασία της απόπτωσης είναι καταστροφική και αυτοενισχυόμενη και μη αντιστρεπτή. Η απόπτωση προκαλείται από πολλούς εξωκυτταρικούς και ενδοκυτταρικούς παράγοντες. Αποπτωτικοί παράγοντες είναι οι ιοί, η ακτινοβολία και η ή και η αδυναμία επιδιόρθωσης του DNA. Επίσης, όταν τα κύτταρα του επιθηλιακού ιστού απομακρυνθούν από τον , πεθαίνουν με απόπτωση. Η απόπτωση αποτελεί μέρος της ανοσοποιητικής απόκρισης. Η απόπτωση είναι εξαιρετικά σημαντική διαδικασία και λαμβάνει μέρος τόσο σε ενήλικα, όσο και εμβρυικά κύτταρα. Στα έμβρυα τα κύτταρα πεθαίνουν όταν η δομή που σχηματίζουν δεν είναι πλέον απαραίτητη, όπως στην ουρά του γυρίνου ή στα δάκτυλα των άκρων. Άλλοτε, ο κυτταρικός θάνατος είναι απαραίτητος για τη ρύθμιση του κυτταρικού αριθμού. Τα καρκινικά κύτταρα ανθίστανται στην απόπτωση, με αποτέλεσμα ο αριθμός τους να μεγαλώνει. Όμως και η αυξημένη απόπτωση είναι επιβλαβής, επειδή οδηγεί σε εκφυλιστικές ασθένειες. (el) Apoptosis (from Ancient Greek: ἀπόπτωσις, romanized: apóptōsis, lit. ''falling off'') is a form of programmed cell death that occurs in multicellular organisms. Biochemical events lead to characteristic cell changes (morphology) and death. These changes include blebbing, cell shrinkage, nuclear fragmentation, chromatin condensation, DNA fragmentation, and mRNA decay. The average adult human loses between 50 and 70 billion cells each day due to apoptosis. For an average human child between eight and fourteen years old, approximately twenty to thirty billion cells die per day. In contrast to necrosis, which is a form of traumatic cell death that results from acute cellular injury, apoptosis is a highly regulated and controlled process that confers advantages during an organism's life cycle. For example, the separation of fingers and toes in a developing human embryo occurs because cells between the digits undergo apoptosis. Unlike necrosis, apoptosis produces cell fragments called apoptotic bodies that phagocytes are able to engulf and remove before the contents of the cell can spill out onto surrounding cells and cause damage to them. Because apoptosis cannot stop once it has begun, it is a highly regulated process. Apoptosis can be initiated through one of two pathways. In the intrinsic pathway the cell kills itself because it senses cell stress, while in the extrinsic pathway the cell kills itself because of signals from other cells. Weak external signals may also activate the intrinsic pathway of apoptosis. Both pathways induce cell death by activating caspases, which are proteases, or enzymes that degrade proteins. The two pathways both activate initiator caspases, which then activate executioner caspases, which then kill the cell by degrading proteins indiscriminately. In addition to its importance as a biological phenomenon, defective apoptotic processes have been implicated in a wide variety of diseases. Excessive apoptosis causes atrophy, whereas an insufficient amount results in uncontrolled cell proliferation, such as cancer. Some factors like Fas receptors and caspases promote apoptosis, while some members of the Bcl-2 family of proteins inhibit apoptosis. (en) Die Apoptose (altgriechisch ἀπόπτωσις apóptosis, von ἀποπίπτειν apopíptein, deutsch ‚abfallen‘) ist eine Form des programmierten Zelltods. Es ist ein „Suizidprogramm“ einzelner biologischer Zellen. Dieses kann von außen angeregt (etwa durch Immunzellen) oder aufgrund von zellinternen Prozessen ausgelöst werden (etwa nach starker Schädigung der Erbinformation). Im Gegensatz zum anderen bedeutenden Mechanismus des Zelltods, der Nekrose, wird die Apoptose von der betreffenden Zelle selbst aktiv durchgeführt und ist somit Teil des Stoffwechsels der Zelle. Dadurch unterliegt diese Form des Zelltods strenger Kontrolle und es wird gewährleistet, dass die betreffende Zelle ohne Schädigung des Nachbargewebes zugrunde geht. Im Unterschied zu den anderen Formen des programmierten Zelltods spielen bei der Apoptose proteolytische Enzyme, sogenannte Caspasen, eine zentrale Rolle. Apoptose und Nekrose lassen sich normalerweise optisch leicht unterscheiden: Während bei der Apoptose ein Schrumpfen der Zelle einsetzt und ein Abbau der DNA durch Endonukleasen in definierte Stücke stattfindet (als DNA-Leiter bekannt und mittels Elektrophorese und sogenannter TUNEL-Methode nachweisbar), schwillt bei der Nekrose die Zelle an, wobei deren Plasmamembran zerstört wird. Als Folge kommt es zu lokalen Entzündungen, da Cytoplasma und Zellorganellen in den Extrazellularraum freigesetzt werden, die durch Makrophagen (Fresszellen) beseitigt werden müssen. Im Vergleich zur Nekrose ist die Apoptose die häufigere Form des Zelltods. In bestimmten Fällen lassen sich Apoptose und Nekrose allerdings nicht scharf voneinander trennen. Der Übergang zwischen beiden Formen des Zelltods ist dann fließend und wird Aponekrose genannt. Der deutsch-schweizerische Naturforscher Carl Vogt entdeckte 1842 als erster die Apoptose beim Studium der Entwicklung von Kaulquappen der Gemeinen Geburtshelferkröte. Die große Bedeutung dieser Entdeckung wurde (erst) über 100 Jahre später erkannt. 1972 prägten John F. R. Kerr, Andrew Wyllie und von der University of Aberdeen den Begriff ‚Apoptose‘ (englisch apoptosis). (de) La apoptosis (del griego antiguo ἀπόπτωσις, apóptōsis, caída, desprendimiento) es una vía de destrucción o muerte celular programada o provocada por el mismo organismo, con el fin de controlar su desarrollo y crecimiento, que puede ser de naturaleza fisiológica y está desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. La apoptosis tiene una función muy importante en los organismos, pues hace posible la destrucción de las células dañadas, evitando la aparición de enfermedades como el cáncer, consecuencia de una replicación indiscriminada de una célula dañada. En contraste con la necrosis —que en realidad no es una forma de muerte celular, sino que es un patrón morfológico que ocurre después de la muerte de un tejido en organismos vivos— resultante de un daño agudo a los tejidos, la apoptosis es un proceso ordenado, que generalmente confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida. Por ejemplo, la diferenciación de los dedos humanos durante el desarrollo embrionario requiere que las células de las membranas intermedias inicien un proceso apoptótico para que los dedos puedan separarse, o la renovación epitelial de la mucosa intestinal. La apoptosis ha sido tema de creciente atención en la biología celular y en el estudio del desarrollo de los organismos, así como en la investigación de enfermedades tales como el cáncer. Así lo demuestra el hecho que el premio Nobel del año 2002 para Fisiología o Medicina fuese otorgado a Sydney Brenner (Gran Bretaña), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) "por sus descubrimientos concernientes a la regulación genética del desarrollo de órganos y la muerte celular programada". (es) Apoptosia (grezieratik apo, "urruti" + ptosis, "erori") ausazko izaera duen zelularen heriotza programatua da, populazio zelularra fisiologikoki erregulatzeko modu bat da. Grezieratik datorren terminoa da apoptosia eta zuhaitz hostoen erorketa esan nahi du. Nekrosia da zelulak hiltzeko beste prozesu mota. Seinale genetikoek jartzen dute martxan apoptosia, normalean onkogeneek. Hauek apoptosia gertatzeko seinale aktiboak martxan jar ditzakete edo biziraupen estimuluak inhibitu. Heriotza zelular programatuak garrantzi handia du ugaztunen garapenean zehar, eta etapa desberdinetan parte hartzen du. Esaterako, gorputz adarren eraketan (eskuak paleta antzera eratzen dira eta ondoren, behatzen arteko zelulak hil egiten dira), nerbio-sistemaren garapenean (neurona ugari hil behar dira nerbio-sistemaren garapena era egokian burutzeko), immunitate-sistemaren garapenean (T linfozito autoerreaktiboak hil behar dira)... Apoptosiaren helburua beharrezkoak ez diren edo arriskutsuak gerta daitezkeen zelulak desagerraraztea da, baina beste zeluletan kalteak eragin gabe. Beraz, heriotza zelular fisiologikoa da eta ez patologikoa. Apoptosian zelula mintzak zeiosia izeneko prozesua jasaten du: * Zelula mintzak gaitasun osmotikoa mantentzen du * Zitoplasma uzkurtu egiten da eta RNA degradatu * Zelula nukleo kondentsatu egiten da * Kromatina hainbat esferatan banatzen da * Lehertu egiten da * Makrofagoek zelula apoptosikoa ezagutu eta irentsi egiten dute (eu) Is éard is Apaptóis (Sean-Ghréigis: apa - de/as/gan, ptóis - titim ) ann ná cillbhás cláraithe. (ga) Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram. Apoptosis digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh. Apoptosis berbeda dengan nekrosis dan piroptosis. Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut; dan proptosis adalah kematian sel terprogram yang terjadi pada infeksi patogen intraseluler dan menimbulkan inflamasi. Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada embrio. Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah satu sama lain. Bila sel kehilangan kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat membelah secara tak terbatas dan akhirnya menjadi kanker. Apoptosis memiliki ciri morfologis yang khas seperti membran plasma yang melepuh, sel yang mengerut, kondensasi kromatin dan fragmentasi DNA, dan dimulai dengan enzim dari kelompok sisteina protease membentuk kompleks aktivasi protease multi sub-unit yang disebut . Apoptosom disintesis di dalam sitoplasma setelah terjadi peningkatan permeabilitas membran mitokondria sisi luar dan pelepasan sitokrom c ke dalam sitoplasma, setelah terjadi interaksi antara mitokondria dengan fosfolipid yang memicu aktivitas . Apoptosom merupakan kompleks protein yang terdiri dari sitokrom c, , dan . Selain sitokrom c, mitokondria juga melepaskan protein apoptotik lain seperti apoptosis Inducing Factor, endonuclease G, Omi, dan Smac/Diablo. (in) L'apoptose (ou mort cellulaire programmée) est le processus par lequel des cellules déclenchent leur autodestruction en réponse à un signal. C'est l'une des voies possibles de la mort cellulaire, qui est physiologique, génétiquement programmée, nécessaire au développement et à la survie des organismes multicellulaires. Son équilibre avec la prolifération cellulaire permet l'homéostasie tissulaire. Contrairement à la nécrose, elle ne provoque pas d'inflammation : les membranes plasmiques ne sont pas détruites, du moins dans un premier temps, et la cellule émet des signaux (en particulier, elle expose sur le feuillet externe de sa membrane plasmique de la phosphatidylsérine, un phospholipide normalement constitutif de son feuillet interne) qui permettront sa phagocytose par des globules blancs, notamment des macrophages. (fr) アポトーシス、アポプトーシス (apoptosis) とは、多細胞生物の体を構成する細胞の死に方の一種で、個体をより良い状態に保つために積極的に引き起こされる、管理・調節された細胞の自殺すなわちプログラムされた細胞死（狭義にはその中の、カスパーゼに依存する型）のこと。ネクローシス（necrosis）の対義語。 Apoptosis の語源はギリシャ語の“απόπτωσις”, apoptosis アポプトーシス：「apo-（離れて）」と「ptosis（下降）」に由来し、「（枯れ葉などが木から）落ちる」という意味である。英語では[ˌæpəˈtoʊsəs,ˌæpəpˈtoʊsəs]と発音されるが、この語が最初に提唱された論文では2番目のpを黙字としている。 (ja) Apoptose is het proces van geprogrammeerde celdood dat plaatsvindt in meercellige organismen. Apoptose is een normale cellulaire respons die belangrijk is bij de embryonale ontwikkeling, in het immuunsysteem en voor de homeostase van lichaamsweefsels. Tijdens apoptose vinden er binnen de cel verschillende reactiecascades plaats die ervoor zorgen dat de cel zichzelf vernietigt en het DNA gefragmenteerd wordt. Gemiddeld genomen verliest een volwassen mens elke dag tussen de 50 en 70 miljard cellen door middel van apoptose. Apoptose is een strikt gereguleerd proces dat sterk verschilt van andere vormen van celdood, zoals necrose. Kenmerkend voor apoptose is de fragmentatie van het DNA door endonucleasen, en het afgeven van membraan-omsloten cytoplasma-blaasjes. De restanten van de apoptotische cel worden uiteindelijk gefagocyteerd door macrofagen. Dit in tegenstelling tot een cel die sterft door necrose waarbij alle enzymsystemen, inclusief proteolytische enzymen, in de omgeving vrijkomen. Apoptose leidt dan ook niet tot schade aan omliggende cellen, terwijl bij necrose van enige omvang er altijd naburige weefselschade ontstaat. Apoptose wordt op gang gebracht door de activatie van caspasen: gespecialiseerde enzymen die eiwitten afbreken. Door middel van een complexe signaaltransductieketen geven de caspasen aanleiding tot het systematisch desintegreren van de cel. De initiatie van apoptose wordt strikt gereguleerd; zodra het proces is begonnen, leidt dit noodzakelijkerwijs tot de dood van de cel. (nl) 세포자살, 세포자멸사, 또는 아폽토시스(Apoptosis)는 다세포 생물체에서 볼 수 있는 세포예정사(Programmed cell death)의 일종이다. 세포자살은 세포 형태와 내부의 생화학적 변화로 말미암아 세포가 죽는 것으로 정리된다. 이 과정은 세포의 팽창과 균열, 세포막의 변화, 핵 단편화, 염색질 응축과 염색체 절단, 그리고 해당 세포가 다른 세포에게 먹혀 처리되는 것으로 끝난다. 갑작스럽게 세포가 피해를 입어 야기되는 세포사인 괴사(Necrosis)와 대조적으로 세포자살은 생물체에 해를 끼치지 않으며 에 유익한 것이다. 인간 배(胚, embryo)의 분화 과정에서 손가락과 발가락, 각 10개의 형성은 세포자살이 작용하는 대표적 사례이다. 세포질에 있는 많은 단백질들이 세포자살 경로에 관여하고(CAD 단백질), 이들은 정상 상태에서 억제자와 결합해있다가 세포자살 유발 물질에 의해 활성화된다. 세포자살에 대한 연구는 1990년대부터 비약적으로 활성화되었다. 세포자살은 암과 발육부전 같은 질환과 큰 관련이 있는 것으로 알려졌다. (ko) Apoptoza (z starogr. ἀπό [apó, „od”] + πτῶσις [ptôsis, „padanie”]) – jeden z naturalnych procesów biologicznych zaprogramowanej i podlegającej kontroli destrukcji własnych komórek w organizmie wielokomórkowym. Ten mechanizm jest potrzebny i wpływa korzystnie na prawidłowy rozwój, homeostazę i zapobieganie nadmiernej, szkodliwej proliferacji komórek organizmu. Stale usuwane są zużyte, uszkodzone lub niepotrzebne komórki, a w ich miejsce powstają nowe. Inicjacja apoptozy może wystąpić na drodze zewnątrzpochodnej lub wewnątrzpochodnej i prowadzi do szeregu biochemicznych przemian w komórce, a ostatecznie powstają ciałka apoptotyczne. Pobliskie fagocyty pochłaniają je i utylizują. Ponieważ apoptozy nie da się zatrzymać czy odwrócić, muszą istnieć skuteczne mechanizmy regulacyjne, np. kaspazy i receptory Fas stymulują proces apoptozy, a białka z grupy Bcl-2 mają wpływ hamujący. Apoptozę można przyrównać do zaplanowanego, kontrolowanego usunięcia pewnych komórek, co w efekcie przyczynia się do rozwoju, homeostazy i dobrostanu całego organizmu. W odróżnieniu od martwicy (inaczej nekrozy), gdzie dochodzi do uszkodzenia jakimś zewnętrznym czynnikiem patologicznym, apoptoza jest zjawiskiem naturalnym w rozwoju i życiu organizmów; mimo to wykazano, że niektóre patogeny mogą wpływać na indukcję tego procesu, dotyczy to głównie wirusów, a także niektórych bakterii takich jak np. Helicobacter pylori. Metaforyczny termin apoptoza odnoszący się do tego zjawiska wprowadzono w 1972 roku. Odzwierciedleniem rosnącego zainteresowania badaniami nad apoptozą było przyznanieNagrody Nobla z fizjologii lub medycyny w roku 2002. Otrzymali ją Sydney Brenner, H. Robert Horvitz i John E. Sulston za ich odkrycia z dziedziny genetycznej regulacji organogenezy i zaprogramowanej śmierci komórki. (pl) In biologia, il termine apoptòsi (coniato nel 1972 da , e a partire dal termine greco che indica la caduta delle foglie e dei petali dei fiori) indica una forma di morte cellulare programmata, termine con il quale il processo è stato tradizionalmente chiamato. Si tratta di un processo ben distinto rispetto alla necrosi cellulare, e in condizioni normali contribuisce al mantenimento del numero di cellule di un sistema. Di fatto, negli ultimi anni si sono identificati svariati meccanismi di morte con caratteristiche più o meno simili ora all'apoptosi, ora alla necrosi. Oggi la maggior parte degli autori è concorde nel definire l'apoptosi come un meccanismo di morte cellulare programmata che presenti coinvolgimento delle caspasi. (it) Apoptos eller programmerad celldöd är ett sätt för celler i organismer att på ett kontrollerat sätt begå självmord utan att skada sin omgivning, till skillnad från den mer kaotiska nekrosen. Vid apoptos tar cellen emot signaler som bland annat leder till att cellkärnan fragmenteras, cytoskelettet bryts ner och plasmamembranet förändras så att cellen kan fagocyteras av omgivande celler utan att det uppstår en inflammation. Processen är evolutionärt väl bevarad mellan olika arter; den upptäcktes i rundmasken Caenorhabditis elegans av Sydney Brenner, H. Robert Horvitz och John E. Sulston som 2002 tilldelades Nobelpriset i fysiologi eller medicin. (sv) A morte celular programada ou apoptose celular (do grego apoptosis, de apo - “de, desde” - e ptosis - “queda” -, numa referência à queda das folhas das árvores) é imprescindível para o desenvolvimento dos animais. Nos tecidos de um ser humano saudável, a cada dia, bilhões de células (de um total de aproximadamente 37 trilhões e 200 bilhões de células) ativam um programa de morte intracelular, por mecanismos celulares complexos e variados. Esse processo mata as próprias células que o iniciam, ocorrendo de maneira controlada e ordenada - processo conhecido como morte celular programada. Nos anos de 1970, foi proposta a ideia de que existia um programa de morte embutido nas células animais. Tal proposta teve aceitação geral após 20 anos e dependeu de estudos genéticos que identificaram os primeiros genes envolvidos na morte celular programada - estudos realizados no nematodo Caenorhabditis elegans. Em geral, a morte celular em animais ocorre por apoptose, sendo um dentre vários mecanismos de controle celular. Após modificações morfológicas características – como condensação e encolhimento, colapso do citoesqueleto, dissolução do envelope nuclear e fragmentação da cromatina –, células morrem por apoptose. Como a superfície da célula ou de seus pedaços – corpos apoptóticos – são alterados, os macrófagos rapidamente fagocitam tais estruturas. Entre as funções da apoptose, destaca-se a eliminação de células desnecessárias (ex.: degradação das membranas interdigitais) e/ou defeituosas. Nem todas as células morrem por apoptose; portanto, o processo de apoptose não é sinônimo de morte celular. A morte celular pode ocorrer de várias maneiras, e uma delas é a apoptose, que é uma morte programada, também tratada como suicídio celular. Outra maneira muito frequente de morte celular é a necrose. Esta é uma morte acidental de células animais – processo chamado de necrose celular – , desencadeada após trauma, falta de suprimento sanguíneo, injúria aguda, dentre outras. As células necrosadas se expandem e sofrem lise, espalhando, assim, seu conteúdo nas vizinhas e acarretando uma resposta inflamatória, diferentemente da apoptose. Processos fisiológicos e morfológicos similares à apoptose animal também ocorrem em plantas, durante o desenvolvimento (nas células do xilema) e na senescência de folhas e flores, bem como em interações com patógenos e parasitas e sob estresse ambiental, mas nas plantas não há fagocitose (o vacúolo em geral cumpre tal função) e nem caspases (proteínas exclusivas dos animais, explicadas a seguir nos Mecanismos Apoptóticos), e ainda não há consenso se os processos genéticos são os mesmos, já que os genes causadores podem ser outros; os genes se conservaram dos nematódeos aos humanos, entre os animais, mas parecem diferentes nos vegetais, que só produzem proteases distintas das caspases. Processos fisiológicos similares à apoptose animal ainda acontecem em organismos unicelulares, incluindo leveduras e bactérias. (pt) Апопто́з (др.-греч. ἀπόπτωσις «опадание», от ἀπό- + πτῶσις «падение») — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза. Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний. В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50—70 миллиардов клеток. Для среднестатистического ребёнка в возрасте от 8 до 14 лет число клеток, погибших путём апоптоза, составляет порядка 20—30 миллиардов в день. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации — увеличения клеточной популяции путём деления. (ru) Апопто́з (від дав.-гр. απόπτωσις — опадання, листопад) — найбільш розповсюджений тип запрограмованої клітинної смерті. Іншими словами — це сукупність клітинних процесів, що призводять до загибелі клітини. На відміну від іншого виду клітинної смерті — некрозу — при апоптозі не відбувається руйнування цитоплазматичної клітинної мембрани і, відповідно, вміст клітини не потрапляє в позаклітинне середовище. Характерною ознакою є фрагментація ДНК у міжнуклеосомальних ділянках специфічною ендонуклеазою — CAD (caspase activated DNase) на фрагменти з розміром, кратним 180—200 нуклеотидам. В результаті апоптозу відбувається утворення апоптичних тілець — мембранних везикул, які містять цілісні органели і фрагменти ядерного хроматину. Ці тільця поглинаються сусідніми клітинами чи макрофагами в результаті фагоцитозу. Оскільки позаклітинний матрикс не уражається клітинними ферментами, навіть при великій кількості апоптозних клітин, запалення не спостерігається. Процес апоптозу є необхідним для фізіологічного регулювання кількості клітин організму, для знищення старих клітин, для формування лімфоцитів, що не є реактивними до своїх антигенів, для осіннього опадання листків рослин, для Т-лімфоцитів кіллерів, для ембріонального розвитку організму (зникнення шкірних перетинок між пальцями у ембріонів птахів) та іншого. Порушення нормального апоптозу клітин призводить до неконтрольованого розмноження клітини і появи пухлини. Термін «апоптоз» був вперше вжитий 1972 року Керром, Віллі і Керрі, які описали його як доповнювальний, але протилежний до мітозу механізм регуляції популяції тваринних клітин. (uk) {{namespace detect | category = | main= |
| dbo:thumbnail | wiki-commons:Special:FilePath/Apoptosis_DU145_cells_mosaic.jpg?width=300 | |
| dbo:wikiPageExternalLink | http://bcl2db.ibcp.fr/BCL2DB/ http://biovisi.com/APOPTOSIS_CASPASE3_VIDEO.php http://www.cellimagelibrary.org/images/43705%3Cbr http://www.copewithcytokines.de/cope.cgi%3Fkey=Apoptosis%20MiniCOPE%20Dictionary http://www.wikipathways.org/index.php/Pathway:Homo_sapiens:Apoptosis https://www.cusabio.com/Apoptosis/ http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html%23The_Mechanisms_of_Apoptosis https://www.youtube.com/watch%3Fv=29AMumxsEo0 https://www.youtube.com/watch%3Fv=4YYboqiol_w https://www.youtube.com/watch%3Fv=DR80Huxp4y8 https://www.youtube.com/watch%3Fv=l4D0YxGi5Ec http://www.ibiology.org/ibioseminars/cell-biology/xiaodong-wang-part-1.html http://www.ecdo.eu http://arquivo.pt/wayback/20160515224643/http:/www.deathbase.org/ https://web.archive.org/web/20070111132934/http:/apoptosisinfo.com/ https://web.archive.org/web/20070111190837/http:/www.apoptosis-db.org/welcome.html https://web.archive.org/web/20070630103651/http:/stke.sciencemag.org/content/vol2007/issue380/images/data/tr1/DC1/Apoptosis_WEHI.mov https://web.archive.org/web/20131029222808/http:/www.ibiology.org/ibioseminars/cell-biology/xiaodong-wang-part-1.html https://web.archive.org/web/20140825065034/http:/www.caspases.org/ https://web.archive.org/web/20141227072014/http:/www.crmagazine.org/archive/Spring2007/Pages/FindingCancersSelf-DestructButton.aspx https://web.archive.org/web/20180309073759/http:/users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html%23The_Mechanisms_of_Apoptosis https://www.ibiology.org/cell-biology/programmed-cell-death/ http://www.biochemweb.net/apoptosis.shtml | |
| dbo:wikiPageID | 2457 (xsd:integer) | |
| dbo:wikiPageLength | 91944 (xsd:nonNegativeInteger) | |
| dbo:wikiPageRevisionID | 1120376863 (xsd:integer) | |
| dbo:wikiPageWikiLink | dbr:Caenorhabditis_elegans dbr:Calcium dbr:Calpain dbr:Cancer dbr:Canine_distemper dbr:Carl_Vogt dbr:Bcl-2 dbr:Bcl-2-associated_X_protein dbr:Bcl-2-associated_death_promoter dbr:Bcl-2_family dbr:Bcl-2_homologous_antagonist_killer dbr:Pterodactylus dbr:Ptolemy dbr:Electrophoresis dbr:Endonuclease dbr:Entosis dbr:FAS_ligand dbr:Natural_killer_cell dbr:TRAF2 dbr:Oncolytic_virus dbr:Biochemistry dbr:Bleb_(cell_biology) dbc:Medical_aspects_of_death dbr:Andrew_Wyllie_(pathologist) dbr:Anoikis dbr:Apo2.7 dbr:Apoptosis-inducing_factor dbr:Apoptosome dbr:Apoptotic_DNA_fragmentation dbc:Cellular_senescence dbr:Arbovirus dbr:Homeostasis dbr:Human_immunodeficiency_virus dbr:John_Sulston dbr:Culicoides_paraensis dbr:Cytochrome_c dbr:Cytokine dbr:Cytosol dbr:Cytotoxic_T_cell dbr:Cytotoxicity dbr:DNA dbr:DNA_fragmentation dbr:DNA_laddering dbr:DU145 dbr:Bunyaviridae dbr:University_of_Aberdeen dbr:Vesicle_(biology_and_chemistry) dbr:Death-inducing_signaling_complex dbr:Death_receptor_4 dbr:Death_receptor_5 dbr:Inhibitor_of_apoptosis dbr:Signal_transducing_adaptor_protein dbr:P53 dbr:Pseudoapoptosis dbr:MRNA dbr:Tumors dbr:1,000,000,000 dbc:Immunology dbc:Programmed_cell_death dbr:Consonant_cluster dbr:Membrane_potential dbr:Gel_electrophoresis dbr:Gene_expression dbr:Gene_knockout dbr:Phagocytosis dbr:The_Proteolysis_Map dbr:Vacuole dbr:Proteolysis dbr:PI3K/AKT/mTOR_pathway dbr:TRADD dbr:Pyknosis dbr:Quantitative_phase-contrast_microscopy dbr:Cisplatin dbr:Frog dbr:Mitochondrial dbr:Mitochondrion dbr:Morphology_(biology) dbr:NCI-H460 dbr:NF-κB dbr:Nemosis dbr:TNFR2 dbr:Lepidoptera dbr:Leukemia dbr:Ligand dbr:Live_cell_imaging dbr:Lymphoma dbr:Zoonotic dbr:Embryo dbr:BH3_interacting_domain_death_agonist dbr:Phagocyte dbr:Poly_ADP_ribose_polymerase dbr:Programmed_cell_death dbr:Protein_kinase_B dbr:Protein_kinase_R dbr:T_helper_cell dbr:Phospholipid_scramblase dbr:U937_cells dbr:Walther_Flemming dbr:Caspases dbr:Drug_resistance dbr:Galen dbr:Cytochrome_C dbr:HeLa dbr:Helicopter dbr:Karyorrhexis dbr:Multicellular_organism dbr:HeLa_cells dbr:AIDS dbr:Adenosine_triphosphate dbc:Cell_signaling dbr:Cysteine_protease dbr:Etoposide dbr:Fly dbr:Fragmentation_(cell_biology) dbr:British_Journal_of_Cancer dbr:Nitric_oxide dbr:Nobel_Prize_in_Physiology_or_Medicine dbr:Cell_cycle dbr:Cell_wall dbr:Cellular_respiration dbr:Cellular_stress_response dbr:Bcl-Xl dbr:Fas_receptor dbr:Flow_cytometry dbr:Glucocorticoid dbr:Epstein-Barr_virus dbr:Protein_dimer dbr:Transcription_factor dbr:Protease dbr:H._Robert_Horvitz dbr:Henrietta_Lacks dbr:Hippocrates dbr:Adenovirus dbr:Atrophy dbr:Ischemia dbr:Hypoxia_(medical) dbr:Transmembrane_protein dbr:Atromentin dbr:APAF1 dbc:Apoptosis dbr:Agar dbr:Alastair_Currie dbr:John_Kerr_(pathologist) dbr:Lamellipodia dbr:Sydney_Brenner dbr:TNF-alpha dbr:Efferocytosis dbr:Hepatitis_B_virus dbr:TRAIL dbr:Transmission_electron_microscopy dbr:Autoimmune_disease dbr:Autolysis_(biology) dbr:Autophagy dbr:BNIP3 dbr:CD4 dbr:Phosphatidylserine dbr:Ferroptosis dbr:Apaf-1 dbr:Immunology dbr:Interferon dbr:Necrosis dbr:Oropouche_virus dbr:Canine_distemper_virus dbr:Caspase dbr:Caspase-9 dbr:CFLAR dbr:CIAP1 dbr:Xenopus_laevis dbr:Macrophage dbr:Microtubule dbr:ROCK1 dbr:Virus dbr:Western_blot dbr:Necrobiosis dbr:Necrotaxis dbr:Extracellular_vesicle dbr:FADD dbr:Immune_system dbr:XIAP dbr:Paul_Ehrlich_and_Ludwig_Darmstaedter_Prize dbr:Plasmolysis dbr:TNF_receptor_superfamily dbr:Time-lapse_microscopy dbr:MDM2 dbr:Intrinsic_apoptosis dbr:Nuclear_membrane dbr:Paraptosis dbr:Tumor_necrosis_factor dbr:Pannexin_1 dbr:Cell_line dbr:14-3-3 dbr:Inflammatory_response dbr:Inhibitor_of_apoptosis_protein dbr:TNFR1 dbr:File:Apoptosis.jpg dbr:File:Apoptosis.png dbr:File:Apoptosis_in_mouse_pre-adipocytes.gif dbr:File:Apoptosis_multi_mouseliver.jpg dbr:File:Apoptosis_stained.jpg dbr:File:Apoptotic_cell_disassembly.png dbr:File:Control_Of_The_Apoptosis_Mecanisms.pdf dbr:File:John_Sulston.jpg dbr:File:Signal_transduction_pathways.png dbr:Wikt:ἀπόπτωσις | |
| dbp:bot | InternetArchiveBot (en) | |
| dbp:caption | An etoposide-treated DU145 prostate cancer cell exploding into a cascade of apoptotic bodies. The sub images were extracted from a 61-hour time-lapse microscopy video, created using quantitative phase-contrast microscopy. The optical thickness is color-coded. With increasing thickness, color changes from gray to yellow, red, purple and finally black. />See the video at The Cell: An Image Library (en) | |
| dbp:date | 2013-10-29 (xsd:date) 2018-03-09 (xsd:date) October 2016 (en) | |
| dbp:fixAttempted | yes (en) | |
| dbp:footer | Overview of TNF and Fas signalling in apoptosis, an example of direct signal transduction (en) | |
| dbp:image | Fas-signalling.svg (en) TFN-signalling.svg (en) | |
| dbp:name | Apoptosis (en) | |
| dbp:url | https://web.archive.org/web/20131029222808/http:/www.ibiology.org/ibioseminars/cell-biology/xiaodong-wang-part-1.html https://web.archive.org/web/20180309073759/http:/users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html%23The_Mechanisms_of_Apoptosis | |
| dbp:width | 250 (xsd:integer) 306 (xsd:integer) | |
| dbp:wikiPageUsesTemplate | dbt:Infobox_anatomy dbt:Authority_control dbt:Citation_needed dbt:Cite_book dbt:Dead_link dbt:Div_col dbt:Div_col_end dbt:Efn dbt:IPAc-en dbt:Lang-grc dbt:Main dbt:Multiple_image dbt:Notelist dbt:Portal dbt:Refbegin dbt:Refend dbt:Reflist dbt:Respell dbt:Sfn dbt:Short_description dbt:Val dbt:Webarchive dbt:SfnRef dbt:Scholia dbt:Apoptosis_signaling_pathway dbt:Cell_cycle_proteins dbt:Signal_transduction | |
| dcterms:subject | dbc:Medical_aspects_of_death dbc:Cellular_senescence dbc:Immunology dbc:Programmed_cell_death dbc:Cell_signaling dbc:Apoptosis | |
| gold:hypernym | dbr:Process | |
| rdf:type | owl:Thing wikidata:Q4936952 dbo:AnatomicalStructure dbo:Election | |
| rdfs:comment | Is éard is Apaptóis (Sean-Ghréigis: apa - de/as/gan, ptóis - titim ) ann ná cillbhás cláraithe. (ga) アポトーシス、アポプトーシス (apoptosis) とは、多細胞生物の体を構成する細胞の死に方の一種で、個体をより良い状態に保つために積極的に引き起こされる、管理・調節された細胞の自殺すなわちプログラムされた細胞死（狭義にはその中の、カスパーゼに依存する型）のこと。ネクローシス（necrosis）の対義語。 Apoptosis の語源はギリシャ語の“απόπτωσις”, apoptosis アポプトーシス：「apo-（離れて）」と「ptosis（下降）」に由来し、「（枯れ葉などが木から）落ちる」という意味である。英語では[ˌæpəˈtoʊsəs,ˌæpəpˈtoʊsəs]と発音されるが、この語が最初に提唱された論文では2番目のpを黙字としている。 (ja) 세포자살, 세포자멸사, 또는 아폽토시스(Apoptosis)는 다세포 생물체에서 볼 수 있는 세포예정사(Programmed cell death)의 일종이다. 세포자살은 세포 형태와 내부의 생화학적 변화로 말미암아 세포가 죽는 것으로 정리된다. 이 과정은 세포의 팽창과 균열, 세포막의 변화, 핵 단편화, 염색질 응축과 염색체 절단, 그리고 해당 세포가 다른 세포에게 먹혀 처리되는 것으로 끝난다. 갑작스럽게 세포가 피해를 입어 야기되는 세포사인 괴사(Necrosis)와 대조적으로 세포자살은 생물체에 해를 끼치지 않으며 에 유익한 것이다. 인간 배(胚, embryo)의 분화 과정에서 손가락과 발가락, 각 10개의 형성은 세포자살이 작용하는 대표적 사례이다. 세포질에 있는 많은 단백질들이 세포자살 경로에 관여하고(CAD 단백질), 이들은 정상 상태에서 억제자와 결합해있다가 세포자살 유발 물질에 의해 활성화된다. 세포자살에 대한 연구는 1990년대부터 비약적으로 활성화되었다. 세포자살은 암과 발육부전 같은 질환과 큰 관련이 있는 것으로 알려졌다. (ko) In biologia, il termine apoptòsi (coniato nel 1972 da , e a partire dal termine greco che indica la caduta delle foglie e dei petali dei fiori) indica una forma di morte cellulare programmata, termine con il quale il processo è stato tradizionalmente chiamato. Si tratta di un processo ben distinto rispetto alla necrosi cellulare, e in condizioni normali contribuisce al mantenimento del numero di cellule di un sistema. Di fatto, negli ultimi anni si sono identificati svariati meccanismi di morte con caratteristiche più o meno simili ora all'apoptosi, ora alla necrosi. Oggi la maggior parte degli autori è concorde nel definire l'apoptosi come un meccanismo di morte cellulare programmata che presenti coinvolgimento delle caspasi. (it) Apoptos eller programmerad celldöd är ett sätt för celler i organismer att på ett kontrollerat sätt begå självmord utan att skada sin omgivning, till skillnad från den mer kaotiska nekrosen. Vid apoptos tar cellen emot signaler som bland annat leder till att cellkärnan fragmenteras, cytoskelettet bryts ner och plasmamembranet förändras så att cellen kan fagocyteras av omgivande celler utan att det uppstår en inflammation. Processen är evolutionärt väl bevarad mellan olika arter; den upptäcktes i rundmasken Caenorhabditis elegans av Sydney Brenner, H. Robert Horvitz och John E. Sulston som 2002 tilldelades Nobelpriset i fysiologi eller medicin. (sv) {{namespace detect | category = | main= |
| rdfs:label | Apoptosis (en) استماتة (بيولوجيا) (ar) Apoptosi (ca) Apoptóza (cs) Apoptose (de) Απόπτωση (el) Apoptosis (es) Apoptosi (eu) Apaptóis (ga) Apoptosis (in) Apoptose (fr) Apoptosi (it) 세포자살 (ko) アポトーシス (ja) Apoptose (nl) Apoptose (pt) Apoptoza (pl) Апоптоз (ru) Apoptos (sv) 细胞凋亡 (zh) Апоптоз (uk) | |
| owl:sameAs | freebase:Apoptosis wikidata:Apoptosis dbpedia-af:Apoptosis dbpedia-ar:Apoptosis dbpedia-az:Apoptosis dbpedia-be:Apoptosis dbpedia-bg:Apoptosis http://bn.dbpedia.org/resource/কোষপতন http://bs.dbpedia.org/resource/Apoptoza dbpedia-ca:Apoptosis dbpedia-cs:Apoptosis dbpedia-da:Apoptosis dbpedia-de:Apoptosis dbpedia-el:Apoptosis dbpedia-es:Apoptosis dbpedia-et:Apoptosis dbpedia-eu:Apoptosis dbpedia-fa:Apoptosis dbpedia-fi:Apoptosis dbpedia-fr:Apoptosis dbpedia-ga:Apoptosis dbpedia-gl:Apoptosis dbpedia-he:Apoptosis dbpedia-hu:Apoptosis http://hy.dbpedia.org/resource/Ապոպտոզ dbpedia-id:Apoptosis dbpedia-io:Apoptosis dbpedia-it:Apoptosis dbpedia-ja:Apoptosis dbpedia-ka:Apoptosis http://kn.dbpedia.org/resource/ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ dbpedia-ko:Apoptosis http://ky.dbpedia.org/resource/Апопеоз_(биология) dbpedia-la:Apoptosis http://lt.dbpedia.org/resource/Apoptozė dbpedia-mk:Apoptosis http://ml.dbpedia.org/resource/കോശാത്മഹത്യ dbpedia-nl:Apoptosis dbpedia-nn:Apoptosis dbpedia-no:Apoptosis dbpedia-oc:Apoptosis dbpedia-pl:Apoptosis dbpedia-pt:Apoptosis dbpedia-ro:Apoptosis dbpedia-ru:Apoptosis dbpedia-sh:Apoptosis dbpedia-simple:Apoptosis dbpedia-sk:Apoptosis dbpedia-sl:Apoptosis dbpedia-sr:Apoptosis http://su.dbpedia.org/resource/Apoptosis dbpedia-sv:Apoptosis http://ta.dbpedia.org/resource/உயிரணு_தன்மடிவு dbpedia-th:Apoptosis http://tl.dbpedia.org/resource/Apoptosis dbpedia-tr:Apoptosis dbpedia-uk:Apoptosis http://ur.dbpedia.org/resource/استماتت http://uz.dbpedia.org/resource/Apoptoz dbpedia-vi:Apoptosis dbpedia-zh:Apoptosis https://global.dbpedia.org/id/Trwy | |
| skos:closeMatch | http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/apoptosis | |
| prov:wasDerivedFrom | wikipedia-en:Apoptosis?oldid=1120376863&ns=0 | |
| foaf:depiction | wiki-commons:Special:FilePath/Apoptosis.jpg wiki-commons:Special:FilePath/Apoptosis.png wiki-commons:Special:FilePath/Apoptosis_DU145_cells_mosaic.jpg wiki-commons:Special:FilePath/Apoptosis_in_mouse_pre-adipocytes.gif wiki-commons:Special:FilePath/Apoptosis_multi_mouseliver.jpg wiki-commons:Special:FilePath/Apoptosis_stained.jpg wiki-commons:Special:FilePath/Apoptotic_cell_disassembly.png wiki-commons:Special:FilePath/Fas-signalling.svg wiki-commons:Special:FilePath/John_Sulston.jpg wiki-commons:Special:FilePath/Signal_transduction_pathways.png wiki-commons:Special:FilePath/TFN-signalling.svg | |
| foaf:isPrimaryTopicOf | wikipedia-en:Apoptosis | |
| foaf:name | Apoptosis (en) | |
| is dbo:academicDiscipline of | dbr:John_Savill dbr:S._Murty_Srinivasula dbr:Alex_Toker dbr:Hermann_Steller | |
| is dbo:knownFor of | dbr:John_Sulston dbr:Apurva_Sarin dbr:H._Robert_Horvitz dbr:Richard_A._Lockshin dbr:Junying_Yuan dbr:Sunil_Kumar_Manna dbr:Eileen_White dbr:Douglas_R._Green dbr:Shigekazu_Nagata dbr:Vishva_Dixit | |
| is dbo:medicalCause of | dbr:Atrophy | |
| is dbo:wikiPageDisambiguates of | dbr:Osis | |
| is dbo:wikiPageRedirects of | dbr:Apoptotic dbr:Apoptopodia dbr:Apoptose dbr:Apoptosis_(Cell_death) dbr:Apoptosis_process dbr:Apoptosis_regulatory_proteins dbr:Apoptotic_cell_death dbr:Apoptotic_pathway dbr:Intrinsic_apoptosis dbr:Mitochondrial_pathway dbr:Viral_induction_of_apoptosis dbr:Beaded_apoptopodia dbr:Caspase-mediated_cell_death dbr:Fas_apoptosis_signaling_pathway dbr:Cell_apoptosis dbr:Cell_suicide dbr:Cellular_apoptosis dbr:Induce_apoptosis_in_cancer_cell_lines dbr:Pro-apoptotic dbr:Proapoptotic dbr:Shrinkage_necrosis dbr:Antiapoptotic | |
| is dbo:wikiPageWikiLink of | dbr:Caenorhabditis_elegans dbr:Calmodulin dbr:Calpain dbr:Camptothecin dbr:Cancer dbr:Cancer_dormancy dbr:Capillin dbr:Carbon_nanotubes_in_medicine dbr:Cardiolipin dbr:Carfilzomib dbr:Carl_Vogt dbr:Carlo_Gambacorti-Passerini dbr:Catechin dbr:Ameloblast dbr:Aminoacyl_tRNA_synthetase dbr:Amitosis dbr:Amoeboid_movement dbr:Bcl-2 dbr:Bcl-2-associated_X_protein dbr:Bcl-2-associated_death_promoter dbr:Bcl-2_family dbr:Bcl-2_homologous_antagonist_killer dbr:Bcl-xL dbr:Benign_tumor dbr:BAALC dbr:BCL2L10 dbr:BCL2L12 dbr:BCL2L14 dbr:BCL2L2 dbr:BCLAF1 dbr:BLCAP dbr:BRD7 dbr:BUB1 dbr:Pracinostat dbr:Prescient_Therapeutics dbr:Primary_effusion_lymphoma dbr:Progesterone dbr:Propidium_iodide dbr:Proteasome dbr:Proteasome_inhibitor dbr:Protectin_D1 dbr:Protein_C dbr:Protein_phosphatase_1 dbr:Protocatechuic_acid dbr:Psoralen dbr:Pyocyanin dbr:Pyr1 dbr:Pyridoxamine dbr:Pyrin_domain dbr:Pyrithione dbr:Quercetin dbr:Quinolinic_acid dbr:Robert_Schimke dbr:Robert_Weinberg_(biologist) dbr:Romidepsin dbr:Rotator_cuff_tear dbr:Sanford_Burnham_Prebys_Medical_Discovery_Institute dbr:Satraplatin dbr:Sclareol dbr:Endocannabinoid_transporter dbr:Endocrine_therapy_resistance_in_breast_cancer dbr:Endocytosis dbr:Endogenous_retrovirus dbr:Endoplasmic_reticulum_stress_in_beta_cells dbr:Endothelin_2 dbr:Enediyne dbr:Entamoeba_gingivalis dbr:Entosis dbr:Epigenetics_of_diabetes_Type_2 dbr:Epigenetics_of_neurodegenerative_diseases dbr:Epiphyseal_plate dbr:Epoxyeicosatrienoic_acid dbr:FAF1 dbr:FAM43A dbr:FANCA dbr:FIP1L1 dbr:FIS1 dbr:List_of_University_of_Edinburgh_medical_people dbr:Michael_Green_(biologist) dbr:MicroRNA dbr:Musashi-1 dbr:NACHT_domain dbr:NAIP_(gene) dbr:NOD-like_receptor dbr:NOD2 dbr:Natural_killer_cell dbr:Nerve_growth_factor dbr:Netrin dbr:Neural_crest dbr:Neural_stem_cell dbr:Neuronal_ceroid_lipofuscinosis dbr:Neutrophil_extracellular_traps dbr:Non-celiac_gluten_sensitivity dbr:Protein_moonlighting dbr:Short_linear_motif dbr:MAP2K6 dbr:MAP2K7 dbr:MAP3K12 dbr:MAP3K15 dbr:MAP3K3 dbr:MAPK10 dbr:MAPK8 dbr:MAP_kinase_kinase_kinase dbr:MATH_domain dbr:MED1 dbr:MHC_class_I dbr:MHC_restriction dbr:MIPOL1 dbr:MIR22HG dbr:MMP2 dbr:MRPS30 dbr:MXD3 dbr:MYC dbr:HYOU1 dbr:Megalencephaly dbr:Meiocyte dbr:Meiotic_recombination_checkpoint dbr:Membrane_protein dbr:Memory_T_cell dbr:Mesonephric_duct dbr:Metronomic_therapy dbr:Monolysocardiolipin_acyltransferase dbr:Morpholino dbr:Persistent_Müllerian_duct_syndrome dbr:Reprimo dbr:Omigapil dbr:Oncolytic_adenovirus dbr:Oncomir dbr:Ontogeny dbr:Oocyte_abnormalities dbr:Parthanatos dbr:Parvoviridae dbr:Passive_antibody_therapy dbr:Pathophysiology dbr:Pathophysiology_of_Parkinson's_disease dbr:Pathophysiology_of_multiple_sclerosis dbr:Semicarbazide-cadmium_therapy dbr:Sp1_transcription_factor dbr:ZNF217 dbr:PSMB4 dbr:Progastrin dbr:Primary_cutaneous_diffuse_large_B-cell_lymphoma,_leg_type dbr:Primary_testicular_diffuse_large_B-cell_lymphoma dbr:Primordial_germ_cell_migration dbr:Prohibitin-targeting_peptide_1 dbr:Prolidase_deficiency dbr:PSMD4 dbr:Siderocalin dbr:Bat dbr:Bavituximab dbr:Belimumab dbr:Ben_Barres dbr:Beta-Hydroxy_beta-methylbutyric_acid dbr:Betulin dbr:Betulinic_acid dbr:Bill_Earnshaw dbr:BioLegend dbr:Biological_functions_of_nitric_oxide dbr:Biology dbr:Bis(2-ethylhexyl)_phthalate dbr:Blarcamesine dbr:Bleb_(cell_biology) dbr:Blebbishield_emergency_program dbr:Borrelidin dbr:Botryosphaeran dbr:Breast_cancer dbr:Brefeldin_A dbr:Death_Domain_database dbr:Death_domain dbr:Death_effector_domain dbr:Debromoaplysiatoxin dbr:Deinagkistrodon dbr:Dendrin dbr:Denise_Faustman dbr:Alkyl-lysophospholipids dbr:Alkylating_antineoplastic_agent dbr:Allograft_inflammatory_factor_1 dbr:Andrew_Wyllie_(pathologist) dbr:Androgen_receptor dbr:Animal_models_of_Parkinson's_disease dbr:Animal_testing_on_invertebrates dbr:Ankyrin dbr:Annette_Byrne dbr:Annexin dbr:Annexin_A1 dbr:Annexin_A5 dbr:Annexin_A5_affinity_assay dbr:Anoikis dbr:Antagonistic_pleiotropy_hypothesis dbr:Anthrax_toxin dbr:Anti-Müllerian_hormone dbr:Anti-Müllerian_hormone_receptor dbr:Anti-SSA/Ro_autoantibodies dbr:Anti-apoptotic_Ras_signalling_cascade dbr:Anti-dsDNA_antibodies dbr:Anti-neutrophil_cytoplasmic_antibody dbr:Anticancer_gene dbr:Anticonvulsant dbr:Antigen dbr:Antigen_transfer_in_the_thymus dbr:Antigenic_escape dbr:Antimetabolite dbr:Antineoplastic_resistance dbr:Antinuclear_antibody dbr:Antiviral_drug dbr:Apert_syndrome dbr:Apo2.7 dbr:Apoptosis-inducing_factor dbr:Apoptosome dbr:Apoptotic_DNA_fragmentation dbr:Arachidonate_5-lipoxygenase dbr:Arcobacter dbr:Hoiamides dbr:Honokiol dbr:Human_chorionic_gonadotropin dbr:Huntington's_disease dbr:Hyodeoxycholic_acid dbr:John_Savill dbr:John_Sulston dbr:Jonathan_Stamler dbr:Josef_Flammer dbr:Joyoti_Basu dbr:Juglone dbr:Julian_Downward dbr:Aldehyde_dehydrogenase_3_family,_member_A1 dbr:Betacellulin dbr:Beverly_M._Emerson dbr:Bi-specific_T-cell_engager dbr:Bibliography_of_biology dbr:Lithium_(medication) dbr:Peptidylprolyl_isomerase_D dbr:Periodontal_disease dbr:Persin dbr:Peter_Colman dbr:Renal_angina dbr:Respiratory_syncytial_virus dbr:Rhododendrol dbr:Rituximab dbr:Char_syndrome dbr:Cucurmosin dbr:Custirsen dbr:Cyclic_neutropenia dbr:Cyclic_nucleotide–gated_ion_channel dbr:Cyclin-dependent_kinase dbr:Cyclin-dependent_kinase_5 dbr:Cyclin-dependent_kinase_6 dbr:Cyclopentenone_prostaglandins dbr:Cylindrocyclophanes dbr:Cytochalasin dbr:Cytochrome_c dbr:Cytokine dbr:Cytokine-induced_killer_cell dbr:Cytolethal_distending_toxin dbr:Cytosis dbr:Cytoskeleton dbr:Cytostasis dbr:Cytotoxic_T_cell dbr:Cytotoxicity dbr:DAPK2 dbr:DAPK3 dbr:DFFA dbr:DIDO1 dbr:DNA-PKcs dbr:DNAJA3 dbr:DNAJC19 dbr:DNA_Repair_(journal) dbr:DNA_damage-inducible_transcript_3 dbr:DNA_damage_(naturally_occurring) dbr:DNA_damage_theory_of_aging dbr:DNA_fragmentation dbr:DNA_laddering dbr:DNA_nanotechnology dbr:DNA_polymerase_beta dbr:DNA_re-replication dbr:DNA_repair dbr:DNA_repair_protein_XRCC4 dbr:DNA_unwinding_element dbr:DRACO dbr:Daf-16 dbr:UVB-induced_apoptosis dbr:Ulipristal_acetate dbr:University_of_Edinburgh_Medical_School dbr:Uramustine dbr:Ursodoxicoltaurine dbr:Ursolic_acid dbr:Vagina dbr:C11orf49 dbr:C20orf27 dbr:C3orf38 dbr:CCDC130 dbr:CCDC8 dbr:CD24 dbr:CD27 dbr:CD30 dbr:Vascular_remodelling_in_the_embryo dbr:Vemurafenib dbr:Venetoclax dbr:Venus_flytrap dbr:Vesicle_(biology_and_chemistry) dbr:Vincristine | |
| is dbp:field of | dbr:S._Murty_Srinivasula dbr:Alex_Toker | |
| is dbp:fields of | dbr:John_Savill dbr:Hermann_Steller | |
| is dbp:knownFor of | dbr:John_Sulston dbr:H._Robert_Horvitz dbr:Richard_A._Lockshin dbr:Junying_Yuan dbr:Shigekazu_Nagata dbr:Vishva_Dixit | |
| is gold:hypernym of | dbr:Apoptosis-inducing_factor | |
| is rdfs:seeAlso of | dbr:Bcl-2 dbr:O-GlcNAc | |
| is owl:differentFrom of | dbr:Ptosis_(eyelid) dbr:Apophasis | |
| is foaf:primaryTopic of | wikipedia-en:Apoptosis |
