Glomérulonéphrites aiguës postinfectieuses (original) (raw)
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Progres En Urologie, 2008
La première phase d'évaluation d'une pyélonéphrite aiguë vise a rechercher des signes de gravité ou de complication. Une échographie rénale et une radiographie de l'abdomen sans préparation permet de montrer une dilatation des cavités pyélocalicielles ou un calcul obstructif, le drainage urgent alors s'impose. En présence de signes de gravité ou de complication un scanner remplacera l'échographie. En l'absence de signe de gravité un traitement ambulatoire de 2 semaines par fl uoroquinolone ou céphalosporine de 3 e génération avec relais en fonction des résultats de l'antibiogramme sera suffi sant. En revanche en présence de signes de gravité une hospitalisation s'impose avec une antibiothérapie initialement double pour un total de 3 à 6 semaines.
Glomérulonéphrites extracapillaires
Nephrologie & Therapeutique, 2006
a v a i l a b l e a t w w w. s c i e n c e d i r e c t . c o m j o u r n a l h o m e p a g e : h t t p : / / f r a n c e . e l s e v i e r. c o m / d i r e c t / n e p h r o cas de maladie de Goodpasture. Une fois la rémission obtenue, un traitement d'entretien prolongé est nécessaire pour les GNEC du groupe III, car les rechutes sont fréquentes. Les effets secondaires induits par ces traitements immunosuppresseurs (infections opportunistes et néoplasies) incitent à poursuivre la recherche du traitement minimal efficace ayant le meilleur rapport bénéfice/risque.
Microangiopathie thrombotique et glomérulonéphrite post-infectieuse aiguë : à propos de trois cas
La Revue de Médecine Interne, 2016
A182 74 e Congrès franç ais de médecine interne-Deauville, 8 au 10 décembre 2016 / La Revue de médecine interne 37 (2016) A141-A267 à une cholestase anictérique. L'échographie réalisée en urgence ne montrait pas d'anomalie hépatobiliaire. Les sérologies des hépatites virales étaient négatives. L'hospitalisation était aussi marquée par la survenue d'un syndrome dépressif et d'un tassement vertébral ostéoporotique. Devant la suspicion d'une maladie de Horton, une biopsie d'artère temporale était réalisée, retrouvant une histologie typique d'ACG. La corticothérapie était reprise à 40 mg/j et permettait la régression complète des symptômes. Concernant le PTT, il était décidé de réaliser une injection de 1 g de rituximab en juin 2015 dans le but de diminuer le risque de récidive compte tenu de la présence d'anticorps anti-ADAMTS 13 à taux élevé. Le suivi à un an était favorable, sous 5 mg de prednisone, avec disparition des symptômes d'AGC, un bilan d'hémolyse négatif, des plaquettes normales, une créatininémie à 80 mmol/l et une activité ADAMTS 13 à 86 %. Discussion La présence d'auto-anticorps dirigés contre ADAMTS 13 signe le caractère acquis du PTT. Il semblerait toutefois que ces anticorps ne soient pas seuls responsables du développement du PTT, et qu'une activation endothéliale soit nécessaire pour que se développe la microangiopathie thrombotique. L'association d'un PTT acquis à une autre maladie auto-immune ou inflammatoire a déjà été rapportée. Les associations les plus fréquemment observées concernent le lupus systémique, le syndrome de Gougerot-Sjögren et les syndromes de chevauchement, mais quelques cas associés à des vascularites à ANCA ont été rapportés [2]. La présence d'une ACG pourrait avoir été chez cette patiente le facteur responsable de la stimulation endothéliale provoquant la rechute d'un PTT auto-immun resté quiescent pendant 25 ans. On peut imaginer que l'artérite ait pu jouer un rôle sur l'activation de la cascade de la coagulation par l'inflammation locale, mimant ainsi le rôle des shigatoxines dans la stimulation endothéliale [3]. Conclusion Il s'agit à notre connaissance du seul cas rapporté de PTT acquis récidivant concomitamment à l'apparition d'une maladie de Horton. Cette association pourrait ne pas être fortuite. Déclaration de liens d'intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.
Nephrologie & Therapeutique, 2018
Introduction.-La glomé ruloné phrite aiguë (GNA) post-streptococcique est une cause fré quente de glomé ruloné phrite aiguë chez l'enfant. L'objectif de ce travail é tait de dé crire les particularité s cliniques et é volutives et de chercher des facteurs pré dictifs de sé vé rité. Me´thodes.-Il s'agissait d'une é tude ré trospective descriptive des patients atteints de GNA hospitalisé s dans le service de pé diatrie, urgences et ré animation pé diatrique du CHU Hé di Chaker de Sfax sur une pé riode de 12 ans (2005-2016). Re´sultats.-Ont é té inclus 178 patients. L'âge moyen des patients é tait de 7,6 ans AE 3,43 ans. Cent quarante deux patients (80 %) avaient des anté cé dents d'infection ré cente des voies respiratoires supé rieures ou d'infection cutané e. L'angine repré sentait la cause la plus fré quente, retrouvé e chez 113 malades (67,6 %). À l'examen initial, 135 enfants (75,8 %) avaient une hé maturie macroscopique. Les oedè mes é taient pré sents chez 114 enfants (64 %). L'HTA é tait noté e chez 55 patients (31 %). L'oligurie é tait noté e chez 30 enfants (16,8 %). Soixante-six patients (37 %) ont dé veloppé une insuffisance ré nale aiguë (cré atinine sanguine ! 70 micromoles/L). Il n'y avait pas de corré lation entre la survenue d'une insuffisance ré nale aiguë et l'âge, le sexe, l'infection dé clenchante, l'ané mie, ni avec l'hyperleucocytose. Une cré atininé mie supé rieure à 56,35 micromoles/L é tait associé e à un haut risque d'apparition d'une hypertension arté rielle. La duré e moyenne d'hospitalisation é tait de 5,8 jours AE 4,44. Un seul malade a é volué vers une insuffisance ré nale chronique. Conclusion.-La GNA post-streptococcique demeure une né phropathie fré quente dans notre ré gion. La dé tection et le traitement efficace de toute infection susceptible d'être en cause permettraient de ré duire l'incidence de cette pathologie. C 2018 Socié té francophone de né phrologie, dialyse et transplantation. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits ré servé s.
Atteinte glomérulaire et hepatite virale C
La Revue de Médecine Interne, 2001
Communications affichEes 499S traitEs darts notre unit6 par interferon c~-2b et ribavirine. Le grnotype 6tait 1 (50 %) ou 3 (50 %), la charge virale 6tait basse darts 71,4 % des cas. Le diagnostic de cirrhose 6tait histologique chez 12 malades alors qu'il 6tait biologique et morphologique chez les 2 autres. Le taux basal moyen de polynuclEaires neutrophiles (PNN) gtait de 2,1-+ 0,4 x 109/L, un seul des 14 malades Etait neutroprnique (N > 1,5 x 109/L). Rdsultats : le traitement a gtE interrompu pr6cocement chez trois malades en raison d'effets secondaires non hgmatologiques. Cinq des 11 autres malades traitgs ont prrsent6 une rgponse virologique prolongre (RVP). Au cours des 2 premiers mois de traitement, quatre des 11 malades ont present6 un Episode neutroprnique sdv~re (< 0,75 x 109/L, extremes = 0,42-0,67) mais transitoire (durge moyenne = 21 _+ 5 jours). Une inversion de la formule sanguine avec lymphocytose relative Etait prrsente chez les 4 malades (58 _+ 7 %). La baisse des PNN au cours du traitement drpendait uniquement du taux basal de PNN (coefficient de r6gression linEaire ~ 0,46 ; p = 0,03). Aucun des quatre malades n'a present6 d'rpisode infectieux alors que deux d'entre eux avaient une RVP apr~s l'arrrt du traitement.
Glomérulonéphrite associée aux ANCA secondaire au benzylthiouracile
La Revue de Médecine Interne, 2002
Introduction.-Des vascularites associées à la présence d'anticorps anticytoplasme des polynucléaires (ANCA) ont été décrites au cours de maladies de Basedow traitées par les antithyroïdiens de synthèse (ATS), essentiellement par le propylthiouracile (PTU). Exégèse.-Nous rapportons le cas d'un patient traité par benzylthiouracile (Basdènet) pour hyperthyroïdie basedowienne. Le traitement fut compliqué d'une insuffisance rénale aiguë due à une glomérulonéphrite extracapillaire à pANCA. À l'arrêt du benzylthiouracile et sous corticoïdes, l'insuffisance rénale, le syndrome inflammatoire ainsi que le titre des pANCA ont régressé. Conclusion.-La connaissance de vascularites à pANCA secondaires aux autres antithyroïdiens de synthèse, essentiellement le propylthiouracile, qui ont des similitudes chimiques avec le benzylthiouracile est en faveur d'une relation causale. À notre connaissance, c'est la première fois que le benzylthiouracile est impliqué dans ce type de manifestation.
Glomérulonéphriteextramembraneuse lupique avec anticorps anti-PLA2R positifs
Introduction : Laglomérulonéphrite extra-membraneuse est l'une des causes les plus fréquentes du syndrome néphrotique de l'adulte non diabétique, pouvant atteindre jusqu'à un tiers des cas. Observation : Une patiente de 60 ans s'est présentée avec un syndrome néphrotique impur avec fonction rénale normale. Le bilan immunologique a noté des anticorps anti-nucléaires négatifs et des anticorps anti-DNA natifs positifs. Les fractions du complément ont été normales et les sérologies de l'hépatite B et C ainsi que celle de l'HIV ont été négatives. La recherche d'anticorps anti-PLA2R était positive. Une ponction biopsie rénale a mis en évidence une GEM lupique avec à l'immunofluorescence, des dépôts d'IgM, IgG, C3, C1q, kappa et lambda. Les anticorps anti-PLA2R étaient localisés avec PLA2R au niveau des fragments rénaux analysés. La mise sous mesures hygiéno-diététiques, antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II et statine a entrainé une rémission partielle du syndrome néphrotique. Deux ans après, la patiente est entrée en rémission complète maintenue pendant déjà une année. Conclusion : Les données sur la physiopathologie des glomérulonéphrites extra-membraneuses humaines ont progressé après la découverte d'anticorps anti-PLA2R et l'identification de l'antigène PLA2R. Il est évident que plus de données sont nécessaires avant que nous puissions conclure que la présence d'anticorps anti-PLA2R reflète toujours une GEM idiopathique sans nécessité de rechercher une cause secondaire sous-jacente. Abstract: Introduction: Membranous glomerulonephritis is one of the most common causes of nephrotic syndrome in non-diabetic adults, accounting for up to one third of cases. Case report: A 60-year-old womanpresented with impure nephrotic syndrome and normal renal function. The immunoassay noted negative anti-nuclear antibodies and positive anti-DNAds antibodies. The complement was normal, and hepatitis B and C and HIV serologies were negative. Anti-PLA2R antibodies were positive. A renal biopsy revealed membranous lupus nephritis with immunostaining deposits of IgM, IgG, C3, C1q, kappa and lambda. A positive glomerular capillary stain for anti-PLA2R antigen. The nonimmunosuppressive therapy, angiotensin II receptor blocker and lipid lowering drugs resulted in partial remission of the nephrotic syndrome. Two years later, the patient attained complete remission which has been maintained for a year. Conclusion: The pathophysiology of human membranous glomerulonephritis increased after the discovery of anti-PLA2R antibodies and the identification of PLA2R antigen. It is obvious that more data are needed before we can conclude that the presence of anti-PLA2R antibodies always reflects an idiopathic membranous without the need to look for an underlying secondary cause.