Excitotoxicity (original) (raw)
Excitotoxizität (vom lateinischen excitare = antreiben und griechischen toxikon = Gift), synonym Exzitotoxizität, bezeichnet in den Neurowissenschaften den Tod einer Nervenzelle durch andauernde Reizüberflutung.
.jpg?width=300)
| Property | Value |
|---|---|
| dbo:abstract | التحفيز الزائد هو إجراء أيضي حيث يتم إتلاف أو القضاء على الخلايا العصبية عبر تعريضها لحث زائد من قِبَل الناقلات العصبية مثل الغلوتومات أو غيرها من الأجسام المشابهة. يتم هذا الإجراء عندما تتعرض المستقبلات للخلايا الناقلة العصبية الحثية (المستقبلات الغلوتومية) — مثل مستقبِل NMDA ومستقبِل AMPA — للتنشيط المفرط بواسطة عاصفة غلوتوماتيكية. المحفزات مثل حمض الNMDA وحمض الكاينيك التي ترتبط بهذه المستقبلات، بالإضافة إلى النسب العالية من الغلوتومات، يمكنها أن تتسبب بالتحفيز الزائد عبر السماح لنسب عالية من أيونات الكالسيوم (Ca+2) بدخول الخلية. تدفُق أيونات الكالسيوم إلى الخلية يؤدي إلى تفعيل عدد من الإنزيمات، منها الفوسفوليباز، النيوكلياز، والبروتياز مثل الكالبين. تقوم هذه الإنزيمات من بعدها بتخريب تراكيب الخلايا مثل مكونات الهيكل الخلوي، الغشاء الخلوي، والحمض النووي.يمكن أن يشارك التحفيز الزائد في إصابات النخاع الشوكي، السكتة الدماغية، إصابات الدماغ الرضية، والصَمَمْ أو ضعف السمع (عبر التعرض المفرط للضجيج أو التسمم الأذني)، وفي الأمراض المتعلقة بتدهور الجهاز العصبي المركزي مثل التصلب المتعدد، مرض الزهايمر، التصلب الضموري، الشلل الرعاش، إدمان الكحوليات أو متلازمة الانسحاب الكحولي وخاصةً التعرض السريع لمتلازمة انسحاب البنزوديازيبين بالإضافة إلى داء هنتنغتون. من الحالات المرضية الشائعة أيضًا التي تسبب في زيادة تركيزات الغلوتومات حول الخلايا العصبية هي مرض نقص سكر الدم. وتعتبر السكريات في الدم هي الطريقة الأولى لإزالة الغلوتومات من الفراغات ما بين الخلايا العصبية عند مستقبلات NMDA وAMPA. يجب على الأفراد الذين يعانون من صدمة التحفيز الزائد تجنب مرض نقص سكر الدم ولذلك يتم إعطاء المرضى 5% من الغلوكوز عبر المعالجة الوريدية أثناء الصدمة لتجنب تراكم الغلوتومات حول خلايا ال NMDA والAMPA العصبية. في حالة عدم توفر جرعة الجلوكوز بنسبة 5% عبر المعالجة الوريدية، يتم إعطاء المريض نسب عالية من الفركتوز عن طريق الفم. يتم إعطاء العلاج في خلال المراحل الشديدة للصدمة مع مضادات الغلوتومات. كما يجب تجنب التعرض للجفاف لأنه يساعد في زيادة تركيزات الغلوتومات في الصدع المشبكي بالإضافة إلى أن «تراكم الغلوتومات في الفراغات ما بين الخلايا العصبية من مسببات الصرع.» (ar) La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN. La excitotoxicidad podría hallarse entre las causas de la apoplejía, del daño cerebral traumático y de enfermedades neurodegenerativas del sistema nervioso central (SNC) tales como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ALS), la fibromialgia, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington. Otras causas comunes que provocan un exceso de concentraciones de glutamato alrededor de las neuronas son la hipoglicemia, el estado epiléptico y accidentes cerebrovasculares. (es) Excitotoxizität (vom lateinischen excitare = antreiben und griechischen toxikon = Gift), synonym Exzitotoxizität, bezeichnet in den Neurowissenschaften den Tod einer Nervenzelle durch andauernde Reizüberflutung. (de) In excitotoxicity, nerve cells suffer damage or death when the levels of otherwise necessary and safe neurotransmitters such as glutamate become pathologically high, resulting in excessive stimulation of receptors. For example, when glutamate receptors such as the NMDA receptor or AMPA receptor encounter excessive levels of the excitatory neurotransmitter, glutamate, significant neuronal damage might ensue. Excess glutamate allows high levels of calcium ions (Ca2+) to enter the cell. Ca2+ influx into cells activates a number of enzymes, including phospholipases, endonucleases, and proteases such as calpain. These enzymes go on to damage cell structures such as components of the cytoskeleton, membrane, and DNA. In evolved, complex adaptive systems such as biological life it must be understood that mechanisms are rarely, if ever, simplistically direct. For example, NMDA in subtoxic amounts induces neuronal survival of otherwise toxic levels of glutamate. Excitotoxicity may be involved in cancers, spinal cord injury, stroke, traumatic brain injury, hearing loss (through noise overexposure or ototoxicity), and in neurodegenerative diseases of the central nervous system such as multiple sclerosis, Alzheimer's disease, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), Parkinson's disease, alcoholism, alcohol withdrawal or hyperammonemia and especially over-rapid benzodiazepine withdrawal, and also Huntington's disease. Other common conditions that cause excessive glutamate concentrations around neurons are hypoglycemia. Blood sugars are the primary glutamate removal method from inter-synaptic spaces at the NMDA and AMPA receptor site. Persons in excitotoxic shock must never fall into hypoglycemia. Patients should be given 5% glucose (dextrose) IV drip during excitotoxic shock to avoid a dangerous build up of glutamate around NMDA and AMPA neurons. When 5% glucose (dextrose) IV drip is not available high levels of fructose are given orally. Treatment is administered during the acute stages of excitotoxic shock along with glutamate antagonists. Dehydration should be avoided as this also contributes to the concentrations of glutamate in the inter-synaptic cleft and "status epilepticus can also be triggered by a build up of glutamate around inter-synaptic neurons." (en) L'excitotoxicité est un processus pathologique d'altération et de destruction neuronale ou neurotoxicité, par hyperactivation par l'acide glutamique et ses analogues (tous étant des neurotransmetteurs excitateurs). Ces neurotransmetteurs activent des récepteurs excitateurs neuronaux comme les récepteurs NMDA et AMPA (-Amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate). Ces excitotoxines comme le NMDA (N-méthyl-D-aspartate) et l'acide kaïnique, ou les glutamates en trop grande concentration, en se liant à ces récepteurs provoquent une entrée massive dans la cellule d'ions calcium. Le Ca++ active à son tour un certain nombre d'enzymes dont des phospholipases C, des endonucléases et des protéases telle la calpaïne. Ces enzymes dégradent alors les structures cellulaires : cytosquelette, membrane cellulaire, ADN. Ce mécanisme physiopathologique est incriminé dans un certain nombre de maladies neurologiques comme les traumatismes de la moelle épinière, les traumatismes cérébraux, la surdité acquise (par ototoxicité liée à la surexposition au bruit), et les accidents vasculaires cérébraux, ou neurodégénératives du système nerveux central comme la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique, la fibromyalgie, la maladie de Parkinson ou enfin la chorée de Huntington. D'autres pathologies fréquentes entraînent une libération excessive de glutamate comme l'hypoglycémie ou l'état de mal épileptique. (fr) L'eccitotossicità è un fenomeno di tossicità neuronale conseguente all'esposizione a concentrazioni relativamente alte di acido glutammico (50-100 µM). Il fenomeno risulta particolarmente importante perché il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello del sistema nervoso centrale.L'applicazione locale di glutammato a livello di sezioni di cellule neuronali induce degenerazione a livello dei corpi cellulari vicini al sito di iniezione, mentre risparmia le fibre assoniche.Anche l'iniezione di acido kainico (agonista dei recettori al kainato dell'acido glutammico) è capace di indurre neurotossicità. L'effetto del kainato si esplica però indirettamente, tramite depolarizzazione del neurone su cui è localizzato e conseguente aumento del rilascio di glutammato dalla terminazione sinaptica. Sarà quindi il glutammato, tramite interazione con i recettori NMDA del glutammato (sottotipo di recettori ionotropici del glutammato sensibili al N-metil-D-aspartato), a determinare tossicità a causa dell'aumento di concentrazione di calcio nel neurone postsinaptico. L'aumento del calcio intracellulare determina infatti alterazioni nella permeabilità della membrana mitocondriale ed attivazione della caspasi citosoliche (apoptosi). Il meccanismo della eccitotossicità sembra implicato nella patogenesi di numerose malattie neurodegenerative, come la malattia di Parkinson e la corea di Huntington, e nel danno neurale conseguente a grave ipossia, come nel caso di ictus e arresto cardiaco con grave ipoperfusione cerebrale (l'ipossia sembra determinare infatti aumento dell'attivazione dei recettori al glutammato). (it) 興奮毒性（こうふんどくせい、英: excitotoxicity）とは、正常範囲では必要かつ安全なグルタミン酸などの神経伝達物質が病理学的な高濃度状態となり、受容体の過剰刺激によって神経細胞が損傷したり死滅したりする現象である。例えば、NMDA受容体やAMPA受容体などのグルタミン酸受容体が興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の過剰量存在下に置かれると、神経細胞には大きな損傷が生じる可能性がある。過剰なグルタミン酸は、細胞内に高濃度のカルシウムイオン（Ca2+）を流入させる。細胞内に流入したCa2+は、ホスホリパーゼ、エンドヌクレアーゼ、プロテアーゼ（カルパインなど）を含む多数の酵素を活性化する。これらの酵素は、細胞骨格の構成要素、細胞膜、DNAなどの細胞構造を損傷する。生命のような進化した複雑適応系では特定の機構が単純かつ直接的なものであることは稀であり、例えば、毒性量以下のNMDAへの曝露は毒性量のグルタミン酸に対する神経細胞の生存を誘導するなど、複雑な応答が観察される。 興奮毒性は、がん、脊髄損傷、脳卒中、外傷性脳損傷、聴覚障害（音響外傷や）、中枢神経系の神経変性疾患（多発性硬化症、アルツハイマー病、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、パーキンソン病）、アルコール依存症、アルコール離脱症候群、、そして特に急激なベンゾジアゼピン離脱とハンチントン病に関係している可能性がある。脱水はシナプス間隙のグルタミン酸濃度を高めるので避けるべきであり、またシナプス周辺へのグルタミン酸の蓄積はてんかん重積状態（status epilepticus）も引き起こす。 (ja) Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i zabijane przez glutaminian i podobne związki chemiczne. Ekscytotoksyczność zachodzi, gdy dojdzie do nadmiernej aktywacji receptorów AMPA i NMDA przez ekscytotoksyczny neurotransmiter – kwas glutaminowy. Ekscytotoksyny takie jak NMDA i , które wiążą się do tych receptorów, a także zbyt wysokie stężenia glutaminianu mogą wywołać ekscytotoksyczność poprzez zwiększenie liczby jonów wapnia wchodzących do komórki. Napływ jonów Ca2+ do komórek aktywuje liczne enzymy, w tym , endonukleazy i proteazy, takie jak , które uszkadzają struktury komórkowe; składniki cytoszkieletu, błon komórkowych i DNA. Ekscytotoksyczność jest mechanizmem występującym przy udarze mózgu, urazach mózgowia oraz chorobach neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Parkinsona i choroba Huntingtona. Innymi stanami, w których może dochodzić do nadmiernej koncentracji glutaminianu wokół neuronów, są hipoglikemia i stan padaczkowy. (pl) Excitotoxicitet är en process som leder till död av nervceller och anses ibland utgöra förklaringen till vissa degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet som Parkinsons sjukdom och Alzheimers sjukdom. Exitotoxicitet i perifera nervsystemet är mindre utforskat, men kan drabba hörselnerven efter höga ljud. Cytostatika innehållande platina och aminoglykosider kan ge hörselnedsättning, balansrubbningar och tinnitus . Excitotoxicitet uppstår när stora mängder av signalsubstanser orsakar alltför höga intracellulära koncentrationer av kalciumjoner. Mest studerat är glutamat vars bindning till NMDA-receptorer orsakar stort inflöde av kalcium i cytoplasman vilket i sin tur är direkt skadligt för nervcellen. Kalciumjonerna buffras i det endoplasmatiska retiklet och även i mitokondrier vilket påverkar cellandningen. När cellandningen inte längre kan producera ATP kan inte transmembrana jonpumpar upprätthålla jongradienter längre, vilket leder till nekros och alternativt apoptos. (sv) Excitotoxicidade é o processo patológico pelo qual células nervosas são danificadas ou mortas por estimulação excessiva por neurotransmissores tais como glutamato e substâncias similares. Isto ocorre quando receptores para o neurotransmissor excitatório glutamato (receptores de glutamato) tais como o receptor NMDA e são sobre-ativadas pela tempestade glutamatergica. Excitotoxinas como NMDA e os quais se ligam a estes receptores, bem como níveis patologicamente elevados de glutamato, podem causar excitotoxicidade ao permitir que níveis elevados de íons (Ca2+) entrem na célula. O influxo de Ca2+ nas células ativa certas enzimas, incluindo fosfolipases, endonucleases e proteases tais como calpaína. Estas enzimas passam a danificar estruturas celulares tais como componentes do citoesqueleto, membrana e DNA. (pt) Эксайтотоксичность (от англ. to excite — возбуждать, активировать и токсичность) — патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом излишнее поступление ионов кальция в клетку активирует ряд ферментов (фосфолипаз, эндонуклеаз, протеаз), разрушающих цитозольные структуры и приводит к запуску апоптоза клетки. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат и (α-аминометилизоксазолпропионат (АМРА), , каинат, , (NMDA), метилглутамат и ряд других веществ). Процесс может играть определённую роль в патогенезе рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, амиотрофического латерального склероза, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, аутизма, а также в развитии глаукомной оптиконейропатии. (ru) |
| dbo:thumbnail | wiki-commons:Special:FilePath/Low_Ca2+_buffering_an...s_in_motor_neuron_(MNs).jpg?width=300 |
| dbo:wikiPageExternalLink | https://archive.org/details/isbn_9780838577011/page/928 |
| dbo:wikiPageID | 1043263 (xsd:integer) |
| dbo:wikiPageLength | 25274 (xsd:nonNegativeInteger) |
| dbo:wikiPageRevisionID | 1107278228 (xsd:integer) |
| dbo:wikiPageWikiLink | dbr:Calpain dbr:Cancers dbc:Neurotrauma dbr:Proteases dbr:Rodents dbr:Electrochemical_gradient dbr:Endonuclease dbr:Mouse dbr:Noise-induced_hearing_loss dbr:Lytico-bodig_disease dbr:Dementia dbr:Huntington's_disease dbr:Hyperammonemia dbr:Hypoglycemia dbr:Retina dbr:Cytoskeleton dbr:Induced_coma dbr:Intracranial_pressure dbr:Neurotransmitter dbr:Neuron dbr:Glucose dbr:Glutamate_transporter dbr:Glutamic_acid dbr:Brain dbr:Mitochondria dbr:Molar_concentration dbr:Multiple_sclerosis dbr:Concentration dbr:Ototoxicity dbr:Synaptic_cleft dbc:Food_safety dbr:Apoptosis dbr:Benzodiazepine_withdrawal_syndrome dbr:Calcium_in_biology dbr:Stroke dbr:Subcutaneous_injection dbr:Complex_adaptive_system dbr:John_Olney dbr:BMAA dbr:Receptor_antagonist dbr:Metabolic_pathway dbr:Parkinsonism dbr:BDNF dbr:Active_transport dbc:Neurochemistry dbr:Cell_(biology) dbr:Traumatic_brain_injury dbr:Hearing_loss dbr:AMPA dbr:Adenosine_triphosphate dbr:Agonist dbr:Alcoholism dbr:Amyotrophic_lateral_sclerosis dbc:Toxins dbr:Cyanobacteria dbr:Cyclic_adenosine_monophosphate dbr:Alzheimer's_disease dbr:Oxygen dbr:Parkinson's_disease dbr:Cell_death dbr:Cell_membrane dbr:Cell_surface_receptor dbr:Central_nervous_system dbr:Glutamate_receptor dbr:Hilmar_Bading dbr:Ischemic_cascade dbr:Endogenous dbr:Protein dbr:Ischemia dbr:Hydrolysis dbr:Phospholipase dbr:AMPA_receptor dbr:ATP_synthase dbr:Acquired_brain_injury dbr:Chamorro_people dbr:Alcohol_withdrawal_syndrome dbr:Biochemical_cascade dbr:Blood dbr:TRPM4 dbr:Dihydropyridine dbr:CREB dbr:Postsynaptic dbr:Spinal_cord_injury dbr:Glutamic_acid_(flavor) dbr:Metabolism dbr:Caspase dbr:Seizure dbr:Reactive_oxygen_species dbr:Neurodegenerative_disease dbr:Neurotoxin dbr:Extracellular_fluid dbr:Extrasynaptic_NMDA_receptor dbr:NMDA_receptor_antagonist dbr:NMDA_receptor dbr:NMDA dbr:Molecular_biology dbr:Neurotoxicity dbr:Mitochondrial_membrane dbr:Oligodendrocytes dbr:Glutamate dbr:Aspartate dbr:Mitochondrial_permeability_transition dbr:Glutamatergic_system dbr:D._R._Lucas dbr:File:Low_Ca2+_buffering_and_excitotoxi..._conditions_in_motor_neuron_(MNs).jpg dbr:J._P._Newhouse dbr:NMDAR/TRPM4_interface_inhibitors |
| dbp:wikiPageUsesTemplate | dbt:Citation_needed dbt:Cite_book dbt:Cite_journal dbt:Page_needed dbt:Reflist dbt:Short_description |
| dct:subject | dbc:Neurotrauma dbc:Food_safety dbc:Neurochemistry dbc:Toxins |
| gold:hypernym | dbr:Process |
| rdf:type | dbo:Election |
| rdfs:comment | Excitotoxizität (vom lateinischen excitare = antreiben und griechischen toxikon = Gift), synonym Exzitotoxizität, bezeichnet in den Neurowissenschaften den Tod einer Nervenzelle durch andauernde Reizüberflutung. (de) التحفيز الزائد هو إجراء أيضي حيث يتم إتلاف أو القضاء على الخلايا العصبية عبر تعريضها لحث زائد من قِبَل الناقلات العصبية مثل الغلوتومات أو غيرها من الأجسام المشابهة. يتم هذا الإجراء عندما تتعرض المستقبلات للخلايا الناقلة العصبية الحثية (المستقبلات الغلوتومية) — مثل مستقبِل NMDA ومستقبِل AMPA — للتنشيط المفرط بواسطة عاصفة غلوتوماتيكية. المحفزات مثل حمض الNMDA وحمض الكاينيك التي ترتبط بهذه المستقبلات، بالإضافة إلى النسب العالية من الغلوتومات، يمكنها أن تتسبب بالتحفيز الزائد عبر السماح لنسب عالية من أيونات الكالسيوم (Ca+2) بدخول الخلية. تدفُق أيونات الكالسيوم إلى الخلية يؤدي إلى تفعيل عدد من الإنزيمات، منها الفوسفوليباز، النيوكلياز، والبروتياز مثل الكالبين. تقوم هذه الإنزيمات من بعدها بتخريب تراكيب الخلايا مثل مكونات الهيكل الخلوي، الغشاء الخلوي، والحمض النووي.يمكن أن يشارك التحفيز الزائد في (ar) In excitotoxicity, nerve cells suffer damage or death when the levels of otherwise necessary and safe neurotransmitters such as glutamate become pathologically high, resulting in excessive stimulation of receptors. For example, when glutamate receptors such as the NMDA receptor or AMPA receptor encounter excessive levels of the excitatory neurotransmitter, glutamate, significant neuronal damage might ensue. Excess glutamate allows high levels of calcium ions (Ca2+) to enter the cell. Ca2+ influx into cells activates a number of enzymes, including phospholipases, endonucleases, and proteases such as calpain. These enzymes go on to damage cell structures such as components of the cytoskeleton, membrane, and DNA. In evolved, complex adaptive systems such as biological life it must be understo (en) La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN. (es) L'excitotoxicité est un processus pathologique d'altération et de destruction neuronale ou neurotoxicité, par hyperactivation par l'acide glutamique et ses analogues (tous étant des neurotransmetteurs excitateurs). Ces neurotransmetteurs activent des récepteurs excitateurs neuronaux comme les récepteurs NMDA et AMPA (-Amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate). Ces excitotoxines comme le NMDA (N-méthyl-D-aspartate) et l'acide kaïnique, ou les glutamates en trop grande concentration, en se liant à ces récepteurs provoquent une entrée massive dans la cellule d'ions calcium. Le Ca++ active à son tour un certain nombre d'enzymes dont des phospholipases C, des endonucléases et des protéases telle la calpaïne. Ces enzymes dégradent alors les structures cellulaires : cytosquelette, membrane ce (fr) 興奮毒性（こうふんどくせい、英: excitotoxicity）とは、正常範囲では必要かつ安全なグルタミン酸などの神経伝達物質が病理学的な高濃度状態となり、受容体の過剰刺激によって神経細胞が損傷したり死滅したりする現象である。例えば、NMDA受容体やAMPA受容体などのグルタミン酸受容体が興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の過剰量存在下に置かれると、神経細胞には大きな損傷が生じる可能性がある。過剰なグルタミン酸は、細胞内に高濃度のカルシウムイオン（Ca2+）を流入させる。細胞内に流入したCa2+は、ホスホリパーゼ、エンドヌクレアーゼ、プロテアーゼ（カルパインなど）を含む多数の酵素を活性化する。これらの酵素は、細胞骨格の構成要素、細胞膜、DNAなどの細胞構造を損傷する。生命のような進化した複雑適応系では特定の機構が単純かつ直接的なものであることは稀であり、例えば、毒性量以下のNMDAへの曝露は毒性量のグルタミン酸に対する神経細胞の生存を誘導するなど、複雑な応答が観察される。 (ja) L'eccitotossicità è un fenomeno di tossicità neuronale conseguente all'esposizione a concentrazioni relativamente alte di acido glutammico (50-100 µM). Il fenomeno risulta particolarmente importante perché il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello del sistema nervoso centrale.L'applicazione locale di glutammato a livello di sezioni di cellule neuronali induce degenerazione a livello dei corpi cellulari vicini al sito di iniezione, mentre risparmia le fibre assoniche.Anche l'iniezione di acido kainico (agonista dei recettori al kainato dell'acido glutammico) è capace di indurre neurotossicità. L'effetto del kainato si esplica però indirettamente, tramite depolarizzazione del neurone su cui è localizzato e conseguente aumento del rilascio di glutammato dalla term (it) Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i zabijane przez glutaminian i podobne związki chemiczne. Ekscytotoksyczność zachodzi, gdy dojdzie do nadmiernej aktywacji receptorów AMPA i NMDA przez ekscytotoksyczny neurotransmiter – kwas glutaminowy. Ekscytotoksyny takie jak NMDA i , które wiążą się do tych receptorów, a także zbyt wysokie stężenia glutaminianu mogą wywołać ekscytotoksyczność poprzez zwiększenie liczby jonów wapnia wchodzących do komórki. Napływ jonów Ca2+ do komórek aktywuje liczne enzymy, w tym , endonukleazy i proteazy, takie jak , które uszkadzają struktury komórkowe; składniki cytoszkieletu, błon komórkowych i DNA. (pl) Excitotoxicidade é o processo patológico pelo qual células nervosas são danificadas ou mortas por estimulação excessiva por neurotransmissores tais como glutamato e substâncias similares. Isto ocorre quando receptores para o neurotransmissor excitatório glutamato (receptores de glutamato) tais como o receptor NMDA e são sobre-ativadas pela tempestade glutamatergica. Excitotoxinas como NMDA e os quais se ligam a estes receptores, bem como níveis patologicamente elevados de glutamato, podem causar excitotoxicidade ao permitir que níveis elevados de íons (Ca2+) entrem na célula. O influxo de Ca2+ nas células ativa certas enzimas, incluindo fosfolipases, endonucleases e proteases tais como calpaína. Estas enzimas passam a danificar estruturas celulares tais como componentes do citoesqueleto (pt) Excitotoxicitet är en process som leder till död av nervceller och anses ibland utgöra förklaringen till vissa degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet som Parkinsons sjukdom och Alzheimers sjukdom. Exitotoxicitet i perifera nervsystemet är mindre utforskat, men kan drabba hörselnerven efter höga ljud. Cytostatika innehållande platina och aminoglykosider kan ge hörselnedsättning, balansrubbningar och tinnitus . (sv) Эксайтотоксичность (от англ. to excite — возбуждать, активировать и токсичность) — патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом излишнее поступление ионов кальция в клетку активирует ряд ферментов (фосфолипаз, эндонуклеаз, протеаз), разрушающих цитозольные структуры и приводит к запуску апоптоза клетки. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат и (α-аминометилизоксазолпропионат (АМРА), , каинат, , (NMDA), метилглутамат и ряд других веществ). Процесс может играть определённую роль в патогенезе рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, амиотрофического латерального склероза, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, аутизма, а также в развитии глаукомной оп (ru) |
| rdfs:label | تحفيز زائد (ar) Excitotoxizität (de) Excitotoxicidad (es) Excitotoxicity (en) Excitotoxicité (fr) Eccitotossicità (it) 興奮毒性 (ja) Ekscytotoksyczność (pl) Эксайтотоксичность (ru) Excitotoxicidade (pt) Excitotoxicitet (sv) |
| owl:sameAs | freebase:Excitotoxicity yago-res:Excitotoxicity wikidata:Excitotoxicity dbpedia-ar:Excitotoxicity dbpedia-de:Excitotoxicity dbpedia-es:Excitotoxicity dbpedia-fi:Excitotoxicity dbpedia-fr:Excitotoxicity dbpedia-it:Excitotoxicity dbpedia-ja:Excitotoxicity dbpedia-mk:Excitotoxicity dbpedia-pl:Excitotoxicity dbpedia-pt:Excitotoxicity dbpedia-ru:Excitotoxicity dbpedia-sl:Excitotoxicity dbpedia-sv:Excitotoxicity https://global.dbpedia.org/id/53eyV |
| prov:wasDerivedFrom | wikipedia-en:Excitotoxicity?oldid=1107278228&ns=0 |
| foaf:depiction | wiki-commons:Special:FilePath/Low_Ca2+_buffering_an..._conditions_in_motor_neuron_(MNs).jpg |
| foaf:isPrimaryTopicOf | wikipedia-en:Excitotoxicity |
| is dbo:wikiPageRedirects of | dbr:Excitotoxic dbr:Glutamate-induced_excitotoxicity dbr:Glutamate-induced_neurotoxicity dbr:Glutamate_cytotoxicity dbr:Glutamate_excitotoxicity dbr:Glutamate_neurotoxicity dbr:Glutamate_toxicity dbr:Excito-neurotoxicity dbr:Excitotoxicity_cascade dbr:Excitotoxin dbr:Exitotoxicity |
| is dbo:wikiPageWikiLink of | dbr:Progesterone dbr:Quinolinic_acid dbr:Epileptogenesis dbr:Neural_stem_cell dbr:Noise-induced_hearing_loss dbr:Metabotropic_glutamate_receptor dbr:Omigapil dbr:Parthanatos dbr:Primary_and_secondary_brain_injury dbr:Benzodiazepine dbr:Beta-Methylamino-L-alanine dbr:Decapitation dbr:Honokiol dbr:Huntington's_disease dbr:Hyperammonemia dbr:List_of_common_misconceptions dbr:Lithium_(medication) dbr:Remacemide dbr:Cysteine_dioxygenase dbr:Cystine/glutamate_transporter dbr:VX_(nerve_agent) dbr:David_S._Bredt dbr:Neurotransmitter dbr:Nutritional_neuroscience dbr:Concussion dbr:Memantine dbr:Russell_Blaylock dbr:Childhood_acquired_brain_injury dbr:Eliprodil dbr:Gliosis dbr:Glutamate_(neurotransmitter) dbr:Glutamate_transporter dbr:N-Methyl-D-aspartic_acid dbr:NBQX dbr:Convulsant dbr:Theanine dbr:Ototoxicity dbr:Benzodiazepine_dependence dbr:Leukoencephalopathy_with_vanishing_white_matter dbr:Manganese dbr:Calcium_in_biology dbr:Chloride_potassium_symporter_5 dbr:Combretum_indicum dbr:Dennis_Choi dbr:Zinc dbr:Zinc_in_biology dbr:John_Olney dbr:Lesion dbr:Parkin_(protein) dbr:Post-traumatic_epilepsy dbr:Programmed_cell_death dbr:Mechanism_of_anoxic_depolarization_in_the_brain dbr:Traumatic_brain_injury dbr:Tropoflavin dbr:Willardiine dbr:Driving_under_the_influence dbr:Drunk_driving dbr:7-Nitroindazole dbr:Acamprosate dbr:Adatanserin dbr:Alpha-Methyldopamine dbr:Aminooxyacetic_acid dbr:Amyotrophic_lateral_sclerosis dbr:Cyhalothrin dbr:Alzheimer's_disease dbr:Essential_tremor dbr:Nitromemantine dbr:Nitrous_oxide dbr:Oxalyldiaminopropionic_acid dbr:PHA-543,613 dbr:Cell_death dbr:Central_nervous_system_fatigue dbr:Glia dbr:Glutamate_receptor dbr:Ischemic_cascade dbr:Itch dbr:KCNB1 dbr:Kindling_(sedative–hypnotic_withdrawal) dbr:PRNP dbr:Post-traumatic_seizure dbr:HIOC dbr:BRIP1 dbr:Taurine dbr:Tefluthrin dbr:Tetrahydrocannabinol dbr:Hypertryptophanemia dbr:Hypothermia_therapy_for_neonatal_encephalopathy dbr:AMPA_receptor dbr:Acoustic_trauma dbr:Adult_neurogenesis dbr:Alcohol-related_brain_damage dbr:Alcohol_withdrawal_syndrome dbr:Kaitocephalin dbr:Binge_drinking dbr:Biochemical_cascade dbr:Blood-Spinal_Cord_Barrier dbr:Toxin dbr:Mitogen-activated_protein_kinase dbr:Dizocilpine dbr:Domoic_acid dbr:Spinal_cord_injury dbr:Excitotoxic dbr:Kynurenic_acid dbr:Methamphetamine dbr:Midafotel dbr:Neuropsychopharmacology dbr:Quisqualic_acid dbr:Mitochondrial_permeability_transition_pore dbr:Voltage-gated_calcium_channel dbr:Volume-regulated_anion_channel dbr:Neonatal_stroke dbr:Neuroinflammation dbr:Neuroprotection dbr:Neurotoxin dbr:Short-term_effects_of_alcohol_consumption dbr:Extrasynaptic_NMDA_receptor dbr:Illusory_palinopsia dbr:Immuno-psychiatry dbr:Perineuronal_net dbr:Ole_Petter_Ottersen dbr:Plasma_membrane_Ca2+_ATPase dbr:NMDA_receptor_antagonist dbr:Transneuronal_degeneration dbr:NMDA_receptor dbr:SGK1 dbr:Role_of_microglia_in_disease dbr:Molecular_neuroscience dbr:Neurotoxicity dbr:Nonsynaptic_plasticity dbr:Synaptopathy dbr:Sodium-calcium_exchanger dbr:Shari_Wiseman dbr:Tumor_necrosis_factor dbr:Valina_L._Dawson dbr:Ted_M._Dawson dbr:Spinal_cord_injury_research dbr:Spinal_cord_stroke dbr:Glutamate-induced_excitotoxicity dbr:Glutamate-induced_neurotoxicity dbr:Glutamate_cytotoxicity dbr:Glutamate_excitotoxicity dbr:Glutamate_neurotoxicity dbr:Glutamate_toxicity dbr:Excito-neurotoxicity dbr:Excitotoxicity_cascade dbr:Excitotoxin dbr:Exitotoxicity |
| is foaf:primaryTopic of | wikipedia-en:Excitotoxicity |
