DNA repair (original) (raw)

About DBpedia

DNA修復（DNAしゅうふく、英: DNA repair）とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。

thumbnail

Property Value
dbo:abstract يسمح ترميم الدنا للخلية بالتعرف على الضرر الذي يصيب جزيئات الدنا المُشكّلة لجينوم الخلية وإصلاحه. في الخلايا البشرية، تسبب العمليات الاستقلابية الطبيعية والعوامل البيئية كالتعرض للإشعاع تأذي الدنا، وتنتج عن ذلك عشرات الآلاف من الآفات الجزيئية في الخلية الواحدة يوميًا. تسبب الكثير من هذه الآفات الضرر البنيوي في جزيئات الدنا، وتغير قدرة الخلية على النسخ الجيني للدنا المتضرر أو تمنعه. بينما تحرض آفات أخرى ظهور طفرات مؤذية في جينوم الخلية تؤثر على بقاء الخلايا البنات بعد الانقسام الخلوي. لذا تكون عملية إصلاح الدنا نشطة دائمًا وتستجيب للأضرار التي تصيب بنية الدنا. عندما تحدث الأخطاء في عملية إصلاح الدنا، ولا يحدث موت الخلية المبرمج، يمكن أن يصبح الضرر الذي أصاب الدنا غير قابل للإصلاح، ويتضمن ذلك الانقطاع ثنائي السلسلة والارتباط المتقاطع في الدنا (ارتباط بين السلسلتين في جزيء دنا). يمكن أن يؤدي ذلك إلى الأورام الخبيثة أو السرطان كما توضح فرضية الضربتين (فرضية نُدسون). يعتمد معدل إصلاح الدنا على عوامل مختلفة، منها نوع الخلية وعمر الخلية والبيئة خارج الخلوية. الخلية التي تراكمت فيها كمية كبيرة من تضرر الدنا أو التي لا تؤدي الإصلاح الخلوي بفعالية، تدخل في واحدة من الحالات الثلاث التالية: 1. * حالة سبات غير عكوس تسمى التشيخ الخلوي. 2. * الانتحار الخلوي المعروف باسم موت الخلية المبرمج. 3. * انقسام خلوي غير منظم يمكن أن يؤدي إلى تشكل ورم خبيث. قدرة الخلية على إصلاح الدنا ضرورية لسلامة الجينوم وبالتالي قدرة الخلية على أداء وظائفها. تبين أن الكثير من الجينات التي تؤثر على العمر المتوقع للكائن الحي ترتبط بحماية الدنا والقدرة على إصلاح تضرره. مُنحت جائزة نوبل في الكيمياء في 2015 لتوماس ليندال وبول مودريتش وعزيز سانجار تقديرًا لمساهمتهم في فهم الآليات الجزيئية لعمليات إصلاح الدنا. (ar) La reparació de l'ADN és el conjunt de processos mitjançant els quals les cèl·lules detecten i reparen els danys soferts per les molècules d'ADN que en codifiquen el genoma. En els éssers humans, tant l'activitat metabòlica normal com els factors ambientals (com ara la radiació) poden causar danys a l'ADN i infligir fins a un milió de lesions moleculars al dia a cada cèl·lula. Moltes d'aquestes lesions causen danys estructurals a la molècula d'ADN i tenen el potencial d'alterar o destruir la capacitat de les cèl·lules de transcriure els gens codificats per l'ADN afectat. Altres lesions produeixen mutacions potencialment nocives en el genoma de la cèl·lula, cosa que afecta la supervivència de les cèl·lules filles després de la mitosi. Així doncs, els mecanismes de reparació de l'ADN responen constantment als danys a l'estructura de l'ADN. Quan fallen els processos normals de reparació de l'ADN i les cèl·lules no moren per apoptosi, es poden produir danys irreparables a l'ADN, incloent-hi trencaments bicatenaris i , que poden conduir al desenvolupament de tumors malignes (càncer) d'acord amb la hipòtesi del doble impacte. El ritme de reparació de l'ADN depèn de molts factors, com ara el tipus de cèl·lula, la seva edat i el medi extracel·lular. Una cèl·lula que hagi acumulat molts danys a l'ADN o no pugui reparar-los de manera eficaç pot entrar en un de tres estats possibles: 1. * un estat de repòs irreversible, conegut com a envelliment 2. * autodestrucció cel·lular, conegut també com a apoptosi o mort cel·lular programada 3. * una divisió cel·lular no regulada, que pot desembocar en la formació d'un tumor maligne La capacitat de reparació de l'ADN és vital per la integritat del seu genoma, i per tant, del seu funcionament normal i el de l'organisme. En el cas de molts dels gens que s'havia demostrat que influïen en la longevitat, més tard s'ha revelat que tenen un paper en la reparació i protecció de l'ADN. La incapacitat de corregir lesions moleculars en les cèl·lules que formen gàmetes poden introduir mutacions en el genoma dels seus descendents, influint en el ritme de l'evolució. (ca) Oprava DNA je označení pro jakýkoliv mechanismus, který je schopen v poškozeném řetězci DNA obnovit původní pořadí nukleotidů („písmen genetického kódu“ – jednotlivých bází). Takové poškození, které může být způsobené například jednou nebo několika mutacemi. Nebo také modifikací bází, by jinak mohlo mít za následek poškození genetické informace buňky. Poruchy obecně se projevujíví opravy DNA může mít někdy za následek např. rakovinné bujení. Opravy na DNA uchovávají v pořádku celý genom a nedegradovaný stav jednotlivých genů. U lidských buněk může být poškození způsobeno například vlivem radiace, či i normálními metabolickými procesy. Přes průběh jediného dne je předpokládané množství jednotlivých molekulárních lézí až 1 milión. Mnoho těchto rozkladů může mít za následek i narušení struktury molekul DNA. Porušením může nastat částečné, nebo úplné zamezení schopnosti transkripce segmentů genů ve výsledku degradující celý proces kódování sahající svým rozsahem až i po mechanismy genové exprese. Dalším vyskytujícím se nebezpečím jsou nechtěné mutace v genomu buněk (dědičné informaci), následně přenesené ne dceřiné buňky po procesu mitózy. Mechanismy opravující DNA jsou v organismu neustále aktivní, jak reagují na poškození ve struktuře DNA a náhodně se opakujícím chybám. Při selhání mechanismů opravy a nenastaní apoptózy, se mohou vyskytnout nenávratné škody. Například zlomení struktury dvoušroubovice a také vznik komplikovaných křížových vazeb mezi jednotlivými vlákny (crosslinks, ICLs), to může vést až k vytvoření rakovinných těles. Tyto šířící se chyby, následně děděné po buněčných generacích jako jeden ze základů rakovinného bujení je podstatou Knudsonovy hypotézy (two-hit hypothesis). Míra proběhlých oprav DNA je závislá na mnoha faktorech, typu buňky, stáří samotné buňky, okolního prostředí obklopujícího buňku. Buňka s příliš mnoho opakujícími se narušeními DNA, nebo buňka, která v rámci vnitřních procesů není schopna efektivně aplikovat opravy vyskytnutých chyb, vstoupí do aktivního průběhu jednoho z těchto tří stavů: 1. * Buňka nenávratně dobrovolně vstoupí do pasivního stavu zpomalujícího vnitřní procesy, který může vést k dormanci a neomezená míra zpomalování reakcí vede k senescenci. 2. * Buňka aktivně vstoupí do procesu apoptózy a Programované buněčné smrti (PCD). 3. * Buňka zahájí integrovaný nenávratný neregulovaný proces buněčného dělení, který může vést k růstu tumoru, který je okolními buňkami považován za nebezpečí, okolní buňky neobsahující toto rozsáhlé poškození DNA nedokáží v metabolických procesech s narůstajícím tělesem komunikovat a začlenit jej. Rakovinné bujení následně u nedostatečného zásahu leukocytů gradovaně narůstá. Průběh buněčné opravy DNA je esenciální při integrujících procesech genomu, tedy zaručuje správné fungování organismu a opakujících se metabolických reakcí. Mnoho genů, s prokázaným vlivem na délku života, ve spolupráci s některými bílkovinami, je zapojených v mechanismech opravy DNA a také její ochrany. Narušená trojrozměrná prostorová konfigurace DNA může být také faktorem tvořícím chybové úkony v průběhu translace při syntéze bílkovin. V roce 2015 byla Tomasu Lindahlovi, Paulu Modrichovi a Azizu Sancarovi udělena Nobelova cena za chemii za poodkrytí molekulárních procesů spojených s opravou DNA: nejméně dvou konkrétních typů, a to oprava za dočasného vyjmutí na nukleotidu a oprava za dočasného vyjmutí na nukleové bázi. (cs) Η επιδιόρθιωση του DNA είναι μια συλλογή διαδικασιών με τις οποίες ένα κύτταρο αναγνωρίζει και επιδιορθώνει μια βλάβη στα μόρια του DNA που κωδικοποιούν το γονιδίωμα του. Στα ανθρώπινα κύτταρα, τόσο οι φυσιολογικές μεταβολικές ενέργειες όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως η ακτινοβολία μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο DNA, με αποτέλεσμα ακόμη και 1 εκατομμύριο μεμονωμένες μοριακές βλάβες ανά κύτταρο ανά ημέρα. Πολλές από τις αναφερόμενες αλλοιώσεις προκαλούν δομική βλάβη στο μόριο του DNA και μπορούν να μεταβάλουν ή να εξαλείψουν την ικανότητα του κυττάρου να μεταγράψει το γονίδιο που κωδικοποιεί το προσβεβλημένο DNA. Άλλες βλάβες προκαλούν δυνητικά επιβλαβείς μεταλλάξεις στο γονιδίωμα του κυττάρου, οι οποίες επηρεάζουν την επιβίωση των παράγωγων κυττάρων αφού υποβληθεί σε μίτωση. Κατά συνέπεια, η διαδικασία επιδιόρθωσης του DNA είναι συνεχώς ενεργή καθώς ανταποκρίνεται σε βλάβες στη δομή του DNA. Όταν οι κανονικές διεργασίες αποκατάστασης αποτύχουν ή δεν εμφανίζεται κυτταρική απόπτωση, μπορούν να εμφανιστούν ανεπανόρθωτες βλάβες στο DNA, συμπεριλαμβανομένων των θραυσμάτων διπλής έλικας και των διασυνδέσεων DNA. Αυτό μπορεί τελικά να οδηγήσει σε κακοήθεις όγκους ή καρκίνο. Ο ρυθμός επιδιόρθωσης του DNA εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του κυτταρικού τύπου, της ηλικίας του κυττάρου και του εξωκυτταρικού περιβάλλοντος. Ένα κύτταρο που έχει συσσωρεύσει μεγάλη ποσότητα βλάβης στο DNA του ή ένα που δεν μπορεί να επισκευάσει αποτελεσματικά τις βλάβες που προκαλούνται στο DNA του μπορεί να εισέλθει σε μία από τις τρεις πιθανές καταστάσεις: 1. * μια μη αναστρέψιμη κατάσταση αδράνειας, γνωστή ως 2. * αυτοκτονία κυττάρου, επίσης γνωστή ως απόπτωση ή 3. * ανεξέλεγκτη κυτταρική διαίρεση, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ενός όγκου που μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση καρκίνου Η ικανότητα επιδιόρθωσης του DNA ενός κυττάρου είναι ζωτικής σημασίας για την ακεραιότητα του γονιδιώματός του και συνεπώς για την κανονική λειτουργικότητα αυτού του οργανισμού. Πολλά γονίδια που αρχικά αποδείχθηκαν ότι επηρεάζουν τη διάρκεια ζωής έχουν αποδειχθεί ότι εμπλέκονται στην αποκατάσταση και προστασία της βλάβης του DNA. Το βραβείο Νόμπελ Χημείας για το 2015 απονεμήθηκε στους , και Αζίζ Σανκάρ για την εργασία τους στους μοριακούς μηχανισμούς των διαδικασιών επιδιόρθωσης DNA. (el) Durch Mechanismen der DNA-Reparatur (Desoxyribonukleinsäure-Reparatur) können Zellen DNA-Schäden beseitigen. Solche Schäden in der DNA können spontan im Verlauf der DNA-Replikation oder durch die Einwirkung mutagener Substanzen, extremer Wärme oder ionisierender Strahlung verursacht werden. DNA-Schäden können dazu führen, dass die Replikation der DNA für die Mitose falsch erfolgt, Proteine nicht mehr bzw. falsch synthetisiert oder wichtige Chromosomenbereiche nach Doppelstrangbrüchen abgespalten werden. Bringen die komplexen Reparaturmechanismen der Zelle keinen Erfolg, so sammeln sich in wachsenden und ruhenden somatischen Zellen so viele Fehler an, dass die normalen Zellfunktionen gestört sind. In einer Keimzelle wären die Tochterzellen nicht mehr lebensfähig, was zu einer Inaktivierung der Zelllinie führt: die Zelle bzw. die zweite bis dritte nachfolgende Generation verliert ihre Teilungsfähigkeit und stirbt. Im Zuge der Zellzykluskontrolle können Kontrollproteine eine Zelle bzw. deren DNA als defekt erkennen und einen Zyklusarrest (G0-Phase) oder den programmierten Zelltod (Apoptose) einleiten. Einzelne DNA-Reparaturenzyme konnten inzwischen mit PAL-Mikroskopie bei ihrer Arbeit in einem Bakterium verfolgt und die entsprechenden Parameter bestimmt werden. So dauert beispielsweise in E. coli eine Basenexzisionsreparatur gut zwei Sekunden. (de) DNA repair is a collection of processes by which a cell identifies and corrects damage to the DNA molecules that encode its genome. In human cells, both normal metabolic activities and environmental factors such as radiation can cause DNA damage, resulting in tens of thousands of individual molecular lesions per cell per day. Many of these lesions cause structural damage to the DNA molecule and can alter or eliminate the cell's ability to transcribe the gene that the affected DNA encodes. Other lesions induce potentially harmful mutations in the cell's genome, which affect the survival of its daughter cells after it undergoes mitosis. As a consequence, the DNA repair process is constantly active as it responds to damage in the DNA structure. When normal repair processes fail, and when cellular apoptosis does not occur, irreparable DNA damage may occur, including double-strand breaks and DNA crosslinkages (interstrand crosslinks or ICLs). This can eventually lead to malignant tumors, or cancer as per the two hit hypothesis. The rate of DNA repair is dependent on many factors, including the cell type, the age of the cell, and the extracellular environment. A cell that has accumulated a large amount of DNA damage, or one that no longer effectively repairs damage incurred to its DNA, can enter one of three possible states: 1. * an irreversible state of dormancy, known as senescence 2. * cell suicide, also known as apoptosis or programmed cell death 3. * unregulated cell division, which can lead to the formation of a tumor that is cancerous The DNA repair ability of a cell is vital to the integrity of its genome and thus to the normal functionality of that organism. Many genes that were initially shown to influence life span have turned out to be involved in DNA damage repair and protection. The 2015 Nobel Prize in Chemistry was awarded to Tomas Lindahl, Paul Modrich, and Aziz Sancar for their work on the molecular mechanisms of DNA repair processes. (en) La reparación del ADN es un conjunto de procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando hasta un millón de lesiones moleculares por célula por día.​ Muchas de estas lesiones causan daños estructurales a la molécula de ADN, y pueden alterar o eliminar la capacidad de la célula de transcribir el gen que codifica el ADN afectado. Otras lesiones producen mutaciones potencialmente nocivas en el genoma de la célula, lo que afecta la supervivencia de sus «células hijas» a la hora de la mitosis. Por consiguiente, el proceso de reparación del ADN es constantemente activo, respondiendo a daños a la estructura del ADN.​​ La velocidad de la reparación del ADN depende de muchos factores, como el tipo de célula, su edad, y el ambiente extracelular. Una célula que haya acumulado una gran cantidad de daños en el ADN, o que no pueda reparar eficazmente los daños producidos en su ADN, puede entrar en uno de tres estados posibles: 1. * Un estado irreversible de inactividad, llamado senescencia. 2. * Suicidio celular, llamado apoptosis o muerte celular programada. 3. * Carcinogénesis, o formación de cáncer. La capacidad de reparación del ADN es vital para la integridad de su genoma, y por tanto, de su funcionamiento normal y el del organismo. En el caso de muchos de los genes que se había demostrado que influían en la longevidad, más tarde se ha revelado que tienen un papel en la reparación y protección del ADN.​ La incapacidad de corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos pueden introducir mutaciones en el genoma de sus descendientes, influyendo en el ritmo de la evolución. (es) DNAren konpontzea, zelula batek genoma kodifikatzen duten DNAaren molekuletan kalteak identifikatzeko eta zuzentzeko dituen prozesu multzoa da. Gizakien zeluletan, bai metabolismoaren jardueretan, nahiz izpi ultramoreak edo erradiaktibitatea bezalako ingurumen faktoreetan, DNAk kalteak jasan ditzake, egunero zelula bakoitzeko milioika zauri eragitera irits daiteke. Zauri hauetako askok DNAren molekulen egituretan kalte larriak eragin ditzakete, eta kaltetutako DNA kodifikatzen duen genea transkribatzeko zelularen gaitasuna aldatu ala desegin dezake. Beste zauri batzuk zelularen genoman oso kaltegarriak diren mutazioak gauza ditzakete, horrek mitosiaren unean beren «zelula alaben» biziraupenean eragin dezake. Hortaz, DNAren banaketa prozesua konstanteki aktiboa da, DNAren egituraren kalteei erantzunez: DNAren konpontze abiaduran baldintza ugarik eragin dezakete, tartean zelula mota, bere adina eta giro extrazelularra. DNAn kalte kopuru handia bereganatu duen edota bere DNAn eragindako kalteak mondu eraginkorrean konpontzeko gai ez den zelula honako hiru egoeretan sar daiteke: 1. * Gelditasun atzeraezineko egoera, seneszentzia deitua. 2. * Suizidio zelularra, apoptosia edota heriotz zelular programatua deitua. 3. * Kartzinogenesia, edota minbiziaren sorrera. DNAren konpontze gaitasuna genomaren segurtasunerako ezinbestekoa da, eta hortaz, bere eta organismoaren funtzionamendu normalerako ere bai. Bizitzaren luzapenean eragiten dutela frogatutako gene askotako kasuan, gerora DNAren konpontzean eta mantentzean paper nabarmena duela ikusi ahal izan da. Gametoak osatzen dituzten zelulen molekuletako kalteak konpontzeko ez gaitasunak beren ondorengoen genoman mutazioak sar ditzake, erritmoan eraginez. (eu) La réparation de l'ADN est un ensemble de processus par lesquels une cellule identifie et corrige les dommages aux molécules d'ADN qui codent son génome. Dans les cellules, l'acide désoxyribonucléique (ADN) est soumis continuellement à des activités métaboliques normales et à des facteurs environnementaux portant atteinte à son intégrité. Ces facteurs environnementaux sont le plus souvent de nature chimique comme les radicaux libres de l'oxygène et les agents alkylants, ou physique, comme les radiations ultraviolettes et les rayonnements ionisants. On estime entre mille et plus d'un million le nombre de lésions par cellule et par jour. Beaucoup de ces lésions provoquent de tels dommages que la cellule elle-même ne pourrait se reproduire ou donnerait naissance à des cellules-filles non viables si n'intervenaient les différents processus de réparation. La vitesse et le taux de réparation de l'ADN dépendent de nombreux facteurs, comme le type de cellule, l'âge de la cellule et l'environnement extracellulaire. Une cellule qui a accumulé une grande quantité de dommages à son ADN, ou une cellule qui n'est plus capable d'effectuer efficacement les réparations des dommages subis par son ADN, peut entrer dans l'un des trois états suivants : * un état de dormance irréversible, connu sous le nom de sénescence ; * une mort par suicide cellulaire, également connue sous le nom d'apoptose ou mort cellulaire programmée ; * une division cellulaire non contrôlée qui va conduire à la formation d'une tumeur cancéreuse. La capacité de réparation de l'ADN d'une cellule est essentielle à l'intégrité de son génome et, donc, à son fonctionnement normal et à celui de l'organisme. On a montré que de nombreux gènes dont on avait découvert qu'ils influençaient la durée de la vie, étaient en fait impliqués dans la réparation de l'ADN. Le fait de ne pas corriger les lésions moléculaires dans les cellules-souches qui formeront les gamètes, va induire des mutations dans le génome de la descendance et exercer ainsi une influence sur l'évolution de l'espèce. (fr) Perbaikan DNA (atau pembenahan DNA, Ingg. DNA repair) merujuk pada sekumpulan proses mengenali dan memperbaiki kerusakan pada molekul DNA yang berlangsung dalam sel. Dalam sel manusia, aktivitas metabolisme normal maupun faktor lingkungan seperti sinar ultraviolet dan pancaran radiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA. Kerusakan ini dapat mencapai satu juta molekul per sel per hari. Banyak kerusakan ini berupa kerusakan struktural pada molekul DNA, sehingga dapat mengubah ataupun menghilangkan kemampuan transkripsi gen. Walaupun demikian, proses perbaikan DNA secara terus-menerus tidak selalu dapat memulihkan kerusakan tersebut. Ketika perbaikan normal mengalami kegagalan dan tidak terjadi apoptosis sel, maka akan terjadi "kerusakan DNA permanen". Laju perbaikan DNA bergantung pada banyak faktor, meliputi jenis sel, usia sel, dan lingkungan eksternal. Sel yang telah mengakumulasi banyak kerusakan DNA ataupun yang tidak dapat secara efektif memperbaiki kerusakan lagi dapat berakhir pada tiga keadaan: 1. * keadaan dormansi ireversibel, dikenal sebagai proses penuaan 2. * bunuh diri sel, dikenal sebagai apoptosis 3. * pembelahan sel yang tak teregulasi, menyebabkan pembentukan tumor ataupun kanker Kemampuan suatu sel memperbaiki DNA sangatlah penting bagi integritas genom sel tersebut. Banyak gen yang pada awalnya menunjukkan pengaruh terhadap harapan hidup ternyata berhubungan dengan perlindungan dan perbaikan kerusakan DNA. Kegagalan memperbaiki kerusakan dalam sel yang membentuk gamet dapat mencetuskan mutasi pada genom keturunan, sehingga memengaruhi laju evolusi. Penghargaan Nobel bidang Kimia 2015 diberikan kepada Tomas Lindahl, Paul Modrich, dan Aziz Sancar untuk karya mereka pada mekanisme molekuler proses perbaikan DNA. (in) DNA 수선(영어: DNA repair) 또는 DNA 복구는 세포가 그 자신의 유전체를 암호화하는 DNA 분자의 손상을 인지하고 교정하는 과정 전반을 가리킨다. 인체 세포에서는, 체내 활동과 자외선이나 방사선과 같은 환경적 요인 모두 DNA의 손상을 일으키며, 이와 같은 이유로 하나의 세포에서 하루에만 100만 개에 달하는 손상이 야기된다. DNA 분자에 대한 이와 같은 (대규모의) 손상은 손상을 입은 DNA가 암호화하는 유전자를 전사하는 세포의 능력을 변형시킬 위험이 있다. DNA에 가해진 손상은 이 외에도 세포의 유전체에 잠재적으로 해로운 돌연변이를 일으키며 결과적으로 세포가 유사 분열(mitosis)을 거친 후 딸세포의 생존에 좋지 않은 영향을 일으킬 위험이 있다. 정상적인 수선 기작과 세포 자살(cellular apoptosis) 모두 실패하게 되면, 양가닥절단(double-strand breaks)과 DNA 교차결합(cross-linkage)의 생성을 포괄하는, 수선 불가능한 DNA 손상으로 이어지게 된다. 세포의 종류, 세포의 연령대와 세포 외 환경과 같은 다양한 요인들이 DNA 수선의 속도를 결정한다. 손상을 입은 DNA가 많이 축적되어, 이미 일어난 손상을 효과적으로 교정할 수 없을 때에는 다음과 같은 결과가 발생할 수 있다: 1. * 노화(senescence)로 알려진, 비가역적인 휴면 상태 2. * (programmed cell death)로도 알려진 세포 자살(cell suicide 또는 apoptosis) 3. * 조절 불능 상태의 세포 분열 및 종양(tumor) 형성 세포의 DNA 수선 능력은 유전체의 온전한 상태, 더 나아가 세포와 전체 개체의 정상적인 기능을 유지하는 데 필수적이다. 수명을 관장하는 것으로 생각되었던 많은 유전자들이 DNA 손상을 교정하거나 보호하는 기능과 관련된 것이었음이 밝혀졌다. 생식세포(gamete)를 형성하는 세포들에서의 분자적인 손상을 바로잡는 데 실패하였을 때는 자손의 유전체에 돌연변이가 야기될 수 있으며, 진화의 속도 또한 영향을 받게 된다. (ko) DNA修復（DNAしゅうふく、英: DNA repair）とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。 (ja) DNA-schade kan ontstaan ten gevolge van normale biologische processen zoals het metabolisme, maar ook door omgevingsfactoren zoals uv-straling. Naar schatting treden er op moleculair niveau in iedere cel per dag duizenden beschadigingen op aan het DNA. Bij de mens kan dit aantal oplopen tot circa 1 miljoen beschadigingen per cel per dag.Veel van deze beschadigingen kunnen zorgen voor schade aan de structuur van het DNA-molecuul. Daardoor kan de transcriptie van een gen beïnvloed worden. Andere beschadigingen leiden tot potentieel gevaarlijke mutaties. Daarom zijn er constant DNA-herstelmechanismen in werking, zodat zo veel mogelijk schade gerepareerd kan worden. Het grootste deel van de schade aan het DNA betreft de primaire structuur van de dubbele helix. Dat wil zeggen dat er chemische veranderingen optreden aan de basen in het DNA. Ook de dubbele-helixstructuur zelf kan hierdoor aangetast worden, en uiteindelijk ook de structuur van het chromosoom. (nl) Naprawa DNA – szereg procesów prowadzących do identyfikacji i naprawy zmian w cząsteczkach DNA w żywej komórce. W komórkach organizmów żywych procesy metaboliczne i czynniki środowiskowe mogą powodować uszkodzenie DNA. W każdej komórce codziennie ma miejsce nawet milion takich uszkodzeń. Wiele z nich powoduje trwałe zmiany w cząsteczce DNA, które mogą upośledzić albo pozbawić komórkę możliwości prawidłowej transkrypcji genu kodowanego przez uszkodzony fragment DNA. Inne uszkodzenia mogą skutkować potencjalnie groźną dla genomu komórki mutacją, dotyczącą tej komórki i wszystkich następnych powstałych z niej po podziałach. Oznacza to, że proces naprawy DNA w komórce musi być cały czas aktywny, by móc szybko i skutecznie niwelować skutki każdego uszkodzenia komórkowego DNA. Powodzenie naprawy DNA zależy od wielu czynników, w tym typu i wieku komórki oraz środowiska pozakomórkowego. W komórce, w której duża ilość DNA uległa uszkodzeniu albo której mechanizmy naprawy DNA nie są wystarczająco efektywne, mogą zajść: * nieodwracalny stan wygaśnięcia aktywności komórki – starzenie się komórki; * samobójcza śmierć komórki, czyli apoptoza; * niekontrolowane podziały, prowadzące do powstania nowotworu. Zdolność komórki do naprawy własnego DNA jest istotna dla integralności fizycznej całego genomu oraz integralności informacji genetycznej, którą niesie, a więc i dla prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Wiele genów które początkowo zidentyfikowano jako wpływające na długość życia komórek, z czasem okazały się być zaangażowane w procesy naprawy i ochrony DNA przed uszkodzeniem. Nieprawidłowy przebieg naprawy zniszczeń komórkowych w komórkach generatywnych może doprowadzić do propagacji mutacji w gametach i w rezultacie, przekazania mutacji potomstwu. Z drugiej strony, między innymi takie mutacje są siłą napędową ewolucji biologicznej. (pl) La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparazione del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. Quando la cellula invecchia, tuttavia, la velocità di riparazione del DNA decresce fino a che non può tenere più il passo con la creazione del danno al DNA. A quel punto la cellula va incontro ad uno dei tre possibili destini: 1. * Uno stato di dormienza irreversibile, detto senescenza. 2. * Il suicidio della cellula chiamato apoptosi o morte cellulare programmata. 3. * La carcinogenesi, ossia la formazione del cancro. La maggior parte delle cellule del corpo diviene inizialmente senescente. Poi, dopo un danno irreparabile al DNA, va incontro ad apoptosi. In tal caso, l'apoptosi rappresenta un meccanismo di ultima istanza per prevenire la trasformazione carcinogenica di una cellula, pericolosa per l'organismo. Quando le cellule divengono senescenti, le alterazioni nella biosintesi e nel turnover determinano una minore efficienza nel loro funzionamento, causando inevitabilmente malattia. La capacità di riparazione del DNA in una cellula è vitale per l'integrità del suo genoma e quindi per il normale funzionamento della cellula stessa e di tutto l'organismo. Molti geni, originariamente ritenuti capaci di influenzare la durata della vita, si sono dimostrati coinvolti nella riparazione e nella protezione dal danno al DNA. Errori nella correzione delle lesioni in cellule che producono gameti danno origine ad una progenie mutata e quindi possono influenzare la velocità di evoluzione. «Per i loro studi sui meccanismi di riparazione del DNA» il Premio Nobel per la chimica del 2015 è stato assegnato a Tomas Lindahl, Paul Modrich e Aziz Sancar. (it) Reparação de ADN é um conjunto de processos pela qual a célula identifica e corrige os danos das moléculas de DNA que codificam o seu genoma. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais (como raios UV) podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 1 000 000 lesões moleculares individuais por dia. Muitas dessas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN e podem alterar ou eliminar a habilidade celular para transcrição gênica. Outras lesões provocam mutações potencialmente prejudiciais no genoma celular, que afetam a sobrevivência de suas células irmãs que depois sofrem mitose. Como consequência, o processo de reparo de ADN precisa estar funcionando constantemente para resolver rapidamente os danos na estrutura do ADN. A taxa de reparo de ADN é dependente de muitos fatores, inclusive o tipo de célula, a idade celular e o meio extracelular. Uma célula que tem acumulado uma grande quantidade de danos de ADN, ou que não repare efetivamente os danos incorridos nele, terá um dos três possíveis destinos: 1. * um irreversível estado de dormência, conhecido como senescência; 2. * a célula se "suicida", o que é conhecido como apoptose, ou morte celular programada; 3. * carcinogênese, a formação de câncer. A maioria das células no corpo primeiramente tornam-se senescentes. Então, depois de danos irreparáveis ao ADN, ocorre a apoptose. Nesse caso, a apoptose funciona como um "último recurso" prevenindo a célula de tornar-se carcinogênica ameaçando o organismo. Quando as células tornam-se senescentes, alterações na biossíntese fazem com que funcionem menos eficientemente. A capacidade do reparo de ADN de uma célula é vital para a integridade do genoma e, consequentemente, para o seu funcionamento normal e o do organismo. Sabe-se que vários genes que inicialmente foram demonstrados como influentes na longevidade estão envolvidos em proteção e reparo aos danos no ADN. Em 2015 o Prêmio Nobel de Química foi concedido Tomas Lindahl, Paul Modrich e Aziz Sancar pelos estudos mecanicísticos para reparo de DNA. (pt) Репарация (от лат. reparatio — восстановление) — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённых при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации. (ru) DNA修复是细胞中经常运行的一种进程。它使基因组免受损伤和突变，因此对细胞的生存是很重要的。在人的细胞中，一般的代谢活动和环境因素（如紫外线和放射線）都能造成DNA损伤，导致每个细胞每天多达1,000,000处的分子损害。这些损害给DNA分子造成结构上的破坏，由此可大大的改变细胞阅读信息和基因编码的方式，其餘的損害引發在細胞基因體中的潛在有害突變，進而影響子細胞在進行有絲分裂後的存活。因此，DNA修复必须经常运作，以快速地改正DNA结构上的任何错误之处。當正常修復程序失效與細胞凋亡沒有發生，則不可回復的DNA損傷可能會發生，包含了雙股斷裂與DNA與DNA交互連結。 DNA修復的速度與許多因素有關，如細胞類型、細胞老化以及外在環境等。然而當細胞累積大量的DNA損傷老化時，DNA修复的速度下降，直至赶不上正在进行的DNA损伤的速度。这时，细胞可能遭受以下三种命运之一： 1. * 不可逆的冬眠，即所谓的衰老 2. * 细胞自杀，即细胞凋亡或程序性细胞死亡 3. * 失控的細胞分裂可能導致形成肿瘤或癌 人体中的大多数细胞先是衰老，经历不可挽回的DNA损伤之后，走向凋亡。在这种情况下，凋亡作为“最后一招”起着防止细胞致癌而危害机体的作用。 衰老时，生物合成和物质周转的变更使细胞的生命活动效率降低，这不可避免地导致疾病发生。一个细胞的DNA修复的能力对其基因组的完整性和此细胞甚至机体的正常功能来说是极其重要的。许多原来对预期寿命显示出影响的基因被证实跟DNA损伤修复和保护有关。 形成接合子的细胞中的分子伤害若未能修复改正，将产生变异的子代，从而影响到演化的速率。 (zh) Репарація ДНК (від англ. DNA repair — «ремонт ДНК») — набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном. У клітинах всіх організмів, зокрема людини, як нормальна метаболічна активність, так і зовнішні фактори, такі як ультрафіолетове випромінювання, можуть викликати пошкодження ДНК, приводячи у людини до 1 мільйона індивідуальних молекулярних пошкоджень на клітину за день. Багато з цих пошкоджень заподіює структурні пошкодження молекулі ДНК і може впливати на транскрипцію генів клітини, або навіть повністю запобігати їй. Деякі пошкодження викликають потенційно шкідливі мутації в геномі клітин, які впливають на виживання клітини або її дочірніх клітин після мітозу. Тому процеси репарації ДНК повинні бути постійно активними, оскільки вони мають швидко відповідати на будь-які пошкодження структури ДНК. Ефективність репарації ДНК залежить від багатьох факторів, зокрема типу клітини, її віку та оточення. Клітини, що накопичили велику кількість пошкоджень ДНК або не мають більше можливостей до репарації, можуть піти одним з трьох можливих шляхів: перейти до незворотного статичного стану або клітинного старіння, піддатися апоптозу або альтруїстичному самогубству, або продовжити ділитися і стати першою клітиною ракової пухлини. Репарація ДНК життєво важлива для підтримки цілісності геному і тому для нормального функціонування організму. Багато генів, які, як було показано, впливають на тривалість життя, пізніше виявилися залученими в репарацію і захист ДНК. Нездатність виправлення деяких молекулярних пошкоджень можуть ввести мутації в геном нащадків і таким чином впливають на швидкість еволюції. Порушення ДНК бувають декілька різних типів. Це можуть бути одноланцюгові, дволанцюгові розриви молекули ДНК, , модифікації нуклеотидів, найчастішими з яких є алкілування азотистих основ, метилювання чи етилування O- та N-атомів нуклеотидів. В залежності від типу порушень механізми їх репарації відрізняються. (uk)
dbo:thumbnail wiki-commons:Special:FilePath/Brokechromo.jpg?width=300
dbo:wikiPageExternalLink http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/D/DNArepair.html https://web.archive.org/web/20040724083244/http:/www.cgal.icnet.uk/DNA_Repair_Genes.html https://web.archive.org/web/20060928234605/http:/tango01.cit.nih.gov/sig/home.taf%3F_function=main https://web.archive.org/web/20080503033016/http:/www.biochem.ucl.ac.uk/bsm/xtal/teach/repair/tibs3.html https://web.archive.org/web/20080825230122/http:/asajj.roswellpark.org/huberman/DNA_Repair/DNA_Repair.htm https://web.archive.org/web/20100225121710/http:/www.benbest.com/lifeext/aging.html%23dna https://web.archive.org/web/20100225121710/http:/www.benbest.com/lifeext/aging.html%23progeria https://web.archive.org/web/20180212073520/http:/users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/D/DNArepair.html https://www.researchgate.net/publication/5565866_DNA-damage_repair_the_good_the_bad_and_the_ugly http://www.scielo.br/scielo.php%3Fpid=S0100-84551997000400032&script=sci_arttext&tlng=en
dbo:wikiPageID 854294 (xsd:integer)
dbo:wikiPageLength 130068 (xsd:nonNegativeInteger)
dbo:wikiPageRevisionID 1122086613 (xsd:integer)
dbo:wikiPageWikiLink dbr:Caenorhabditis_elegans dbr:Cancer dbr:Carbohydrate dbr:7-methylguanosine dbr:8-oxo-2'-deoxyguanosine dbr:Potassium_bromate dbr:Potassium_chromate dbr:Precambrian dbr:Progeria dbr:Prokaryotes dbr:Prokaryotic dbr:Proteins dbr:Purine dbr:Electromagnetic_spectrum dbr:Endonuclease dbr:Epigenetics dbr:MRE11A dbr:Messenger_RNA dbr:MicroRNA dbr:Mutation dbr:Mutation_Research_(journal) dbr:Nucleotide_excision_repair dbr:Structural_motif dbr:Metabolic_rate dbr:Metaphase dbr:Methylation dbr:Nobel_Prize_in_Chemistry dbr:Processivity dbr:Breast_cancer dbr:Alkylation dbr:Hot_springs dbr:Hydrogen_peroxide dbr:Beta-secretase_1 dbr:Replication_fork dbr:Replication_stress dbr:Ring_pucker dbr:Cyclin-dependent_kinase dbr:Cytoplasm dbr:D-loop dbr:DNA dbr:DNA_adduct dbr:DNA_damage_(naturally_occurring) dbr:DNA_damage_theory_of_aging dbr:DNA_end_resection dbr:DNA_error dbr:DNA_glycosylase dbr:DNA_ligase dbr:DNA_methylation dbr:DNA_methyltransferase dbr:DNA_mismatch_repair dbr:DNA_polymerase dbr:DNA_polymerase_eta dbr:DNA_repair dbr:DNA_repair-deficiency_disorder dbr:DNA_replication dbr:Ubiquitin_ligase dbr:Ultraviolet_light dbr:Vertebrate dbr:Vinyl_chloride dbr:Deamination dbr:Deinococcus_radiodurans dbr:Depurination dbr:ERCC4 dbr:ETS1 dbr:Indirect_DNA_damage dbr:Intercalation_(biochemistry) dbr:Saccharomyces_cerevisiae dbr:Life_extension dbr:P53 dbr:Nucleic_acid dbr:Postreplication_repair dbr:Pyrimidine_dimer dbc:Articles_containing_video_clips dbc:Molecular_genetics dbr:Animals dbr:Gene_conversion dbr:Gene_dosage dbr:Gene_expression dbr:Gene_therapy dbr:Genome dbr:Genome_instability dbr:Mi-2/NuRD_complex dbr:Nick_(DNA) dbr:Operator_(biology) dbr:MLH1 dbr:RAD18 dbr:RAD51 dbr:REPAIRtoire dbr:Chromosomal_crossover dbr:Chromosomes dbr:Cockayne_syndrome dbr:Fungi dbr:Gamete dbr:Gamma_ray dbr:Gene dbr:Mitochondria dbr:Crosslinking_of_DNA dbr:LIG3 dbr:LIG4 dbr:MiR-155 dbr:Proliferating_cell_nuclear_antigen dbr:Annealing_(biology) dbr:Apoptosis dbr:Leukemia dbr:Life_expectancy dbr:Lymphoma dbr:MTOR dbr:Malignant dbr:Mammalian dbr:Stoichiometric dbr:Lesion dbr:POLI dbr:Point_mutation dbr:Polycyclic_aromatic_hydrocarbon dbr:Post-translational_modification dbr:Programmed_cell_death dbr:T-cell_receptor dbr:Tumor_suppressor_gene dbr:Microhomology-mediated_end_joining dbr:Protein_kinase dbr:O-6-methylguanine-DNA_methyltransferase dbr:Aziz_Sancar dbr:Bacteria dbr:Adaptive_response dbc:Cellular_processes dbr:Cell_(biology) dbr:Thymine dbr:Tomas_Lindahl dbr:Transcription_(biology) dbr:Transcription_(genetics) dbr:Trichothiodystrophy dbr:Tumor dbr:Catalytic dbr:G0_phase dbr:G1_phase dbr:G2_phase dbr:Cosmic_rays dbr:H2AFX dbr:H3K36me3 dbr:HEK_293_cells dbr:HMGA1 dbr:HMGA2 dbr:DDB1 dbr:DDB2 dbr:Hayflick_limit dbr:Lipid dbr:Mutagen dbr:P21 dbr:Topoisomerase dbr:Oxidative_deamination dbr:6-O-Methylguanine dbr:Adenosine_diphosphate_ribose dbr:Adenosine_triphosphate dbr:Cyclin dbr:Cytosine dbr:DNA_oxidation dbr:Escherichia_coli dbr:Eukaryote dbr:Eukaryotes dbr:Eukaryotic dbr:Evolution dbr:Extremophile dbr:Fanconi_anemia dbr:Fossil_record dbr:Base_excision_repair dbr:Base_pair dbr:Oxidative_phosphorylation dbr:Carcinogenesis dbr:Cell_cycle dbr:Cell_cycle_checkpoint dbr:Cell_division dbr:Cell_nucleus dbr:Cellular_senescence dbr:Chromatid dbr:Chromatin dbr:Chromatin_remodeling dbr:Chromosome dbr:Direct_DNA_damage dbr:Directionality_(molecular_biology) dbr:Histone dbr:Histone-modifying_enzymes dbr:Kinase dbr:Endogenous dbr:Promoter_(genetics) dbr:Protease dbr:Protein dbr:RNA dbr:Radiation dbr:Radioactivity dbc:DNA_repair dbr:Hereditary_nonpolyposis_colorectal_cancer dbr:Heterogeneity dbr:Ionizing_radiation dbr:BRCA1 dbr:BRCA2 dbr:Bacteriophage dbr:Telomeres dbr:CpG_site dbr:Hydrolysis dbr:ERCC1 dbr:Flap_structure-specific_endonuclease_1 dbr:Nutrient_sensing dbr:Histones dbr:Aromatic dbr:ADP-ribosylation dbr:AGT_II dbr:AP_endonuclease dbr:AP_site dbr:ATM_serine/threonine_kinase dbr:ATP_hydrolysis dbc:Mutation dbc:Senescence dbr:Chemotherapy dbr:Biomolecule dbr:Bloom_syndrome dbr:Heterochromatin dbr:Homologous_chromosome dbr:Homologous_recombination dbr:Homology_(biology) dbr:Hoogsteen_base_pair dbr:Signal_transduction dbr:TET_enzymes dbr:Tertiary_structure dbr:Toxicity dbr:Toxin dbr:Yeast dbr:Missense_mutation dbr:Mitosis dbr:B-cell_receptor dbr:C-Jun_N-terminal_kinases dbr:CHEK1 dbr:CRISPR dbr:Photolyase dbr:Photosynthesis dbr:Plant dbr:Polymeric dbr:Free_radical dbr:Human_mitochondrial_genetics dbr:Pyrimidine_dimers dbr:DNA_damage dbr:DNA_damage_checkpoint dbr:DNA_helicase dbr:DNA_sequence dbr:Metabolic_activity dbr:Knudson_hypothesis dbr:Metabolism dbr:Ataxia_Telangiectasia_and_Rad3_related dbr:Ataxia_telangiectasia dbr:Ataxia_telangiectasia_mutated dbr:Olaparib dbr:Organelles dbr:Cancer_epigenetics dbr:Radical_(chemistry) dbr:Radiotherapy dbr:RecA dbr:CHD1L dbr:CHD4 dbr:CUL4A dbr:X-ray dbr:Xeroderma_pigmentosum dbr:Cellular_signaling dbr:Reactive_oxygen_species dbr:SOS_response dbr:S_phase dbr:Ultraviolet dbr:Virus dbr:Wavelength dbr:PMS2 dbr:Short_hairpin_RNA dbr:Oxygen_catastrophe dbr:Immune_system dbr:Senescence dbr:Noncoding_DNA dbr:Pleiotropy dbr:UvrABC_endonuclease dbr:Proofreading_(biology) dbr:RNF8 dbr:Molecular_lesion dbr:V(D)J_recombination dbr:Phosphorylation dbr:Polymerase dbr:SIRT6 dbr:Tumour_heterogeneity dbr:Inherited_human_DNA_repair_gene_mutations_that_increase_cancer_risk dbr:Non-homologous_end_joining dbr:XRCC1 dbr:Repressor dbr:PCNA dbr:Oxidative_stress dbr:Oxoguanine_glycosylase dbr:PARP1 dbr:Superoxide_dismutase dbr:SiDNA dbr:MDC1 dbr:Li-Fraumeni_syndrome dbr:53BP1 dbr:8-hydroxydeoxyguanosine dbr:Aging_DNA dbr:Colon_cancer dbr:Palindromic
dbp:by no (en)
dbp:date 2018-02-12 (xsd:date)
dbp:label DNA repair (en)
dbp:lcheading DNA repair (en)
dbp:onlinebooks yes (en)
dbp:url https://web.archive.org/web/20180212073520/http:/users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/D/DNArepair.html
dbp:wikiPageUsesTemplate dbt:Clear dbt:Commons_category-inline dbt:Div_col dbt:Div_col_end dbt:For dbt:Further dbt:Main dbt:Portal dbt:Portal_bar dbt:Pp-move-indef dbt:Reflist dbt:Short_description dbt:Spoken_Wikipedia dbt:Use_dmy_dates dbt:Webarchive dbt:Ya dbt:Nobold dbt:Library_resources_box dbt:DNA_repair
dct:subject dbc:Articles_containing_video_clips dbc:Molecular_genetics dbc:Cellular_processes dbc:DNA_repair dbc:Mutation dbc:Senescence
gold:hypernym dbr:Collection
rdf:type yago:WikicatCellularProcesses yago:Abstraction100002137 yago:Act100030358 yago:Activity100407535 yago:Event100029378 yago:Procedure101023820 yago:PsychologicalFeature100023100 yago:YagoPermanentlyLocatedEntity dbo:Book
rdfs:comment DNA修復（DNAしゅうふく、英: DNA repair）とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。 (ja) Репарация (от лат. reparatio — восстановление) — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённых при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации. (ru) يسمح ترميم الدنا للخلية بالتعرف على الضرر الذي يصيب جزيئات الدنا المُشكّلة لجينوم الخلية وإصلاحه. في الخلايا البشرية، تسبب العمليات الاستقلابية الطبيعية والعوامل البيئية كالتعرض للإشعاع تأذي الدنا، وتنتج عن ذلك عشرات الآلاف من الآفات الجزيئية في الخلية الواحدة يوميًا. تسبب الكثير من هذه الآفات الضرر البنيوي في جزيئات الدنا، وتغير قدرة الخلية على النسخ الجيني للدنا المتضرر أو تمنعه. بينما تحرض آفات أخرى ظهور طفرات مؤذية في جينوم الخلية تؤثر على بقاء الخلايا البنات بعد الانقسام الخلوي. لذا تكون عملية إصلاح الدنا نشطة دائمًا وتستجيب للأضرار التي تصيب بنية الدنا. عندما تحدث الأخطاء في عملية إصلاح الدنا، ولا يحدث موت الخلية المبرمج، يمكن أن يصبح الضرر الذي أصاب الدنا غير قابل للإصلاح، ويتضمن ذلك الانقطاع ثنائي السلسلة والارتباط المتقاطع في الدنا (ارتباط بين السلسلتين في جزيء دنا). يمكن أن يؤدي (ar) La reparació de l'ADN és el conjunt de processos mitjançant els quals les cèl·lules detecten i reparen els danys soferts per les molècules d'ADN que en codifiquen el genoma. En els éssers humans, tant l'activitat metabòlica normal com els factors ambientals (com ara la radiació) poden causar danys a l'ADN i infligir fins a un milió de lesions moleculars al dia a cada cèl·lula. Moltes d'aquestes lesions causen danys estructurals a la molècula d'ADN i tenen el potencial d'alterar o destruir la capacitat de les cèl·lules de transcriure els gens codificats per l'ADN afectat. Altres lesions produeixen mutacions potencialment nocives en el genoma de la cèl·lula, cosa que afecta la supervivència de les cèl·lules filles després de la mitosi. Així doncs, els mecanismes de reparació de l'ADN respone (ca) Oprava DNA je označení pro jakýkoliv mechanismus, který je schopen v poškozeném řetězci DNA obnovit původní pořadí nukleotidů („písmen genetického kódu“ – jednotlivých bází). Takové poškození, které může být způsobené například jednou nebo několika mutacemi. Nebo také modifikací bází, by jinak mohlo mít za následek poškození genetické informace buňky. Poruchy obecně se projevujíví opravy DNA může mít někdy za následek např. rakovinné bujení. Opravy na DNA uchovávají v pořádku celý genom a nedegradovaný stav jednotlivých genů. U lidských buněk může být poškození způsobeno například vlivem radiace, či i normálními metabolickými procesy. Přes průběh jediného dne je předpokládané množství jednotlivých molekulárních lézí až 1 milión. Mnoho těchto rozkladů může mít za následek i narušení struktu (cs) Η επιδιόρθιωση του DNA είναι μια συλλογή διαδικασιών με τις οποίες ένα κύτταρο αναγνωρίζει και επιδιορθώνει μια βλάβη στα μόρια του DNA που κωδικοποιούν το γονιδίωμα του. Στα ανθρώπινα κύτταρα, τόσο οι φυσιολογικές μεταβολικές ενέργειες όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως η ακτινοβολία μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο DNA, με αποτέλεσμα ακόμη και 1 εκατομμύριο μεμονωμένες μοριακές βλάβες ανά κύτταρο ανά ημέρα. Πολλές από τις αναφερόμενες αλλοιώσεις προκαλούν δομική βλάβη στο μόριο του DNA και μπορούν να μεταβάλουν ή να εξαλείψουν την ικανότητα του κυττάρου να μεταγράψει το γονίδιο που κωδικοποιεί το προσβεβλημένο DNA. Άλλες βλάβες προκαλούν δυνητικά επιβλαβείς μεταλλάξεις στο γονιδίωμα του κυττάρου, οι οποίες επηρεάζουν την επιβίωση των παράγωγων κυττάρων αφού υποβληθεί σε μίτωση. Κατά (el) Durch Mechanismen der DNA-Reparatur (Desoxyribonukleinsäure-Reparatur) können Zellen DNA-Schäden beseitigen. Solche Schäden in der DNA können spontan im Verlauf der DNA-Replikation oder durch die Einwirkung mutagener Substanzen, extremer Wärme oder ionisierender Strahlung verursacht werden. DNA-Schäden können dazu führen, dass die Replikation der DNA für die Mitose falsch erfolgt, Proteine nicht mehr bzw. falsch synthetisiert oder wichtige Chromosomenbereiche nach Doppelstrangbrüchen abgespalten werden. (de) DNA repair is a collection of processes by which a cell identifies and corrects damage to the DNA molecules that encode its genome. In human cells, both normal metabolic activities and environmental factors such as radiation can cause DNA damage, resulting in tens of thousands of individual molecular lesions per cell per day. Many of these lesions cause structural damage to the DNA molecule and can alter or eliminate the cell's ability to transcribe the gene that the affected DNA encodes. Other lesions induce potentially harmful mutations in the cell's genome, which affect the survival of its daughter cells after it undergoes mitosis. As a consequence, the DNA repair process is constantly active as it responds to damage in the DNA structure. When normal repair processes fail, and when cell (en) La reparación del ADN es un conjunto de procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando hasta un millón de lesiones moleculares por célula por día.​ Muchas de estas lesiones causan daños estructurales a la molécula de ADN, y pueden alterar o eliminar la capacidad de la célula de transcribir el gen que codifica el ADN afectado. Otras lesiones producen mutaciones potencialmente nocivas en el genoma de la célula, lo que afecta la supervivencia de sus «células hijas» a la hora de la mitosis. Por consiguiente, el proceso de reparación del ADN es constantemente act (es) DNAren konpontzea, zelula batek genoma kodifikatzen duten DNAaren molekuletan kalteak identifikatzeko eta zuzentzeko dituen prozesu multzoa da. Gizakien zeluletan, bai metabolismoaren jardueretan, nahiz izpi ultramoreak edo erradiaktibitatea bezalako ingurumen faktoreetan, DNAk kalteak jasan ditzake, egunero zelula bakoitzeko milioika zauri eragitera irits daiteke. Zauri hauetako askok DNAren molekulen egituretan kalte larriak eragin ditzakete, eta kaltetutako DNA kodifikatzen duen genea transkribatzeko zelularen gaitasuna aldatu ala desegin dezake. Beste zauri batzuk zelularen genoman oso kaltegarriak diren mutazioak gauza ditzakete, horrek mitosiaren unean beren «zelula alaben» biziraupenean eragin dezake. Hortaz, DNAren banaketa prozesua konstanteki aktiboa da, DNAren egituraren kalteei (eu) Perbaikan DNA (atau pembenahan DNA, Ingg. DNA repair) merujuk pada sekumpulan proses mengenali dan memperbaiki kerusakan pada molekul DNA yang berlangsung dalam sel. Dalam sel manusia, aktivitas metabolisme normal maupun faktor lingkungan seperti sinar ultraviolet dan pancaran radiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA. Kerusakan ini dapat mencapai satu juta molekul per sel per hari. Banyak kerusakan ini berupa kerusakan struktural pada molekul DNA, sehingga dapat mengubah ataupun menghilangkan kemampuan transkripsi gen. Walaupun demikian, proses perbaikan DNA secara terus-menerus tidak selalu dapat memulihkan kerusakan tersebut. Ketika perbaikan normal mengalami kegagalan dan tidak terjadi apoptosis sel, maka akan terjadi "kerusakan DNA permanen". (in) La réparation de l'ADN est un ensemble de processus par lesquels une cellule identifie et corrige les dommages aux molécules d'ADN qui codent son génome. Dans les cellules, l'acide désoxyribonucléique (ADN) est soumis continuellement à des activités métaboliques normales et à des facteurs environnementaux portant atteinte à son intégrité. Ces facteurs environnementaux sont le plus souvent de nature chimique comme les radicaux libres de l'oxygène et les agents alkylants, ou physique, comme les radiations ultraviolettes et les rayonnements ionisants. On estime entre mille et plus d'un million le nombre de lésions par cellule et par jour. Beaucoup de ces lésions provoquent de tels dommages que la cellule elle-même ne pourrait se reproduire ou donnerait naissance à des cellules-filles non viab (fr) DNA 수선(영어: DNA repair) 또는 DNA 복구는 세포가 그 자신의 유전체를 암호화하는 DNA 분자의 손상을 인지하고 교정하는 과정 전반을 가리킨다. 인체 세포에서는, 체내 활동과 자외선이나 방사선과 같은 환경적 요인 모두 DNA의 손상을 일으키며, 이와 같은 이유로 하나의 세포에서 하루에만 100만 개에 달하는 손상이 야기된다. DNA 분자에 대한 이와 같은 (대규모의) 손상은 손상을 입은 DNA가 암호화하는 유전자를 전사하는 세포의 능력을 변형시킬 위험이 있다. DNA에 가해진 손상은 이 외에도 세포의 유전체에 잠재적으로 해로운 돌연변이를 일으키며 결과적으로 세포가 유사 분열(mitosis)을 거친 후 딸세포의 생존에 좋지 않은 영향을 일으킬 위험이 있다. 정상적인 수선 기작과 세포 자살(cellular apoptosis) 모두 실패하게 되면, 양가닥절단(double-strand breaks)과 DNA 교차결합(cross-linkage)의 생성을 포괄하는, 수선 불가능한 DNA 손상으로 이어지게 된다. (ko) La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparazione del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. (it) DNA-schade kan ontstaan ten gevolge van normale biologische processen zoals het metabolisme, maar ook door omgevingsfactoren zoals uv-straling. Naar schatting treden er op moleculair niveau in iedere cel per dag duizenden beschadigingen op aan het DNA. Bij de mens kan dit aantal oplopen tot circa 1 miljoen beschadigingen per cel per dag.Veel van deze beschadigingen kunnen zorgen voor schade aan de structuur van het DNA-molecuul. Daardoor kan de transcriptie van een gen beïnvloed worden. Andere beschadigingen leiden tot potentieel gevaarlijke mutaties. Daarom zijn er constant DNA-herstelmechanismen in werking, zodat zo veel mogelijk schade gerepareerd kan worden. (nl) Reparação de ADN é um conjunto de processos pela qual a célula identifica e corrige os danos das moléculas de DNA que codificam o seu genoma. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais (como raios UV) podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 1 000 000 lesões moleculares individuais por dia. Muitas dessas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN e podem alterar ou eliminar a habilidade celular para transcrição gênica. Outras lesões provocam mutações potencialmente prejudiciais no genoma celular, que afetam a sobrevivência de suas células irmãs que depois sofrem mitose. Como consequência, o processo de reparo de ADN precisa estar funcionando constantemente para resolver rapidamente os danos na estrutura do ADN. (pt) Naprawa DNA – szereg procesów prowadzących do identyfikacji i naprawy zmian w cząsteczkach DNA w żywej komórce. W komórkach organizmów żywych procesy metaboliczne i czynniki środowiskowe mogą powodować uszkodzenie DNA. W każdej komórce codziennie ma miejsce nawet milion takich uszkodzeń. Wiele z nich powoduje trwałe zmiany w cząsteczce DNA, które mogą upośledzić albo pozbawić komórkę możliwości prawidłowej transkrypcji genu kodowanego przez uszkodzony fragment DNA. Inne uszkodzenia mogą skutkować potencjalnie groźną dla genomu komórki mutacją, dotyczącą tej komórki i wszystkich następnych powstałych z niej po podziałach. Oznacza to, że proces naprawy DNA w komórce musi być cały czas aktywny, by móc szybko i skutecznie niwelować skutki każdego uszkodzenia komórkowego DNA. (pl) DNA修复是细胞中经常运行的一种进程。它使基因组免受损伤和突变，因此对细胞的生存是很重要的。在人的细胞中，一般的代谢活动和环境因素（如紫外线和放射線）都能造成DNA损伤，导致每个细胞每天多达1,000,000处的分子损害。这些损害给DNA分子造成结构上的破坏，由此可大大的改变细胞阅读信息和基因编码的方式，其餘的損害引發在細胞基因體中的潛在有害突變，進而影響子細胞在進行有絲分裂後的存活。因此，DNA修复必须经常运作，以快速地改正DNA结构上的任何错误之处。當正常修復程序失效與細胞凋亡沒有發生，則不可回復的DNA損傷可能會發生，包含了雙股斷裂與DNA與DNA交互連結。 DNA修復的速度與許多因素有關，如細胞類型、細胞老化以及外在環境等。然而當細胞累積大量的DNA損傷老化時，DNA修复的速度下降，直至赶不上正在进行的DNA损伤的速度。这时，细胞可能遭受以下三种命运之一： 1. * 不可逆的冬眠，即所谓的衰老 2. * 细胞自杀，即细胞凋亡或程序性细胞死亡 3. * 失控的細胞分裂可能導致形成肿瘤或癌 人体中的大多数细胞先是衰老，经历不可挽回的DNA损伤之后，走向凋亡。在这种情况下，凋亡作为“最后一招”起着防止细胞致癌而危害机体的作用。 形成接合子的细胞中的分子伤害若未能修复改正，将产生变异的子代，从而影响到演化的速率。 (zh) Репарація ДНК (від англ. DNA repair — «ремонт ДНК») — набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном. У клітинах всіх організмів, зокрема людини, як нормальна метаболічна активність, так і зовнішні фактори, такі як ультрафіолетове випромінювання, можуть викликати пошкодження ДНК, приводячи у людини до 1 мільйона індивідуальних молекулярних пошкоджень на клітину за день. Багато з цих пошкоджень заподіює структурні пошкодження молекулі ДНК і може впливати на транскрипцію генів клітини, або навіть повністю запобігати їй. Деякі пошкодження викликають потенційно шкідливі мутації в геномі клітин, які впливають на виживання клітини або її дочірніх клітин після мітозу. Тому процеси репарації ДНК повинні бути постійно активними, оскільк (uk)
rdfs:label DNA repair (en) ترميم الدنا (ar) Reparació de l'ADN (ca) Oprava DNA (cs) DNA-Reparatur (de) Επιδιόρθωση του DNA (el) DNAren konpontze (eu) Reparación del ADN (es) Perbaikan DNA (in) Réparation de l'ADN (fr) Riparazione del DNA (it) DNA 수선 (ko) DNA-schade (nl) DNA修復 (ja) Naprawa DNA (pl) Reparo de ADN (pt) Репарация ДНК (ru) Репарація ДНК (uk) DNA修復 (zh)
owl:sameAs freebase:DNA repair freebase:DNA repair yago-res:DNA repair wikidata:DNA repair wikidata:DNA repair dbpedia-ar:DNA repair dbpedia-az:DNA repair dbpedia-be:DNA repair dbpedia-bg:DNA repair http://bs.dbpedia.org/resource/Popravka_DNK dbpedia-ca:DNA repair dbpedia-cs:DNA repair dbpedia-de:DNA repair dbpedia-el:DNA repair dbpedia-es:DNA repair dbpedia-et:DNA repair dbpedia-eu:DNA repair dbpedia-fa:DNA repair dbpedia-fi:DNA repair dbpedia-fr:DNA repair dbpedia-gl:DNA repair dbpedia-he:DNA repair http://hi.dbpedia.org/resource/डीएनए_की_मरम्मत http://hi.dbpedia.org/resource/डीएनए_रिपेयर dbpedia-hr:DNA repair dbpedia-hu:DNA repair http://hy.dbpedia.org/resource/ԴՆԹ-ի_ռեպարացիա dbpedia-id:DNA repair dbpedia-it:DNA repair dbpedia-ja:DNA repair dbpedia-ka:DNA repair dbpedia-kk:DNA repair dbpedia-ko:DNA repair http://ky.dbpedia.org/resource/Репарация dbpedia-lmo:DNA repair http://lv.dbpedia.org/resource/DNS_reparācija dbpedia-mk:DNA repair dbpedia-ms:DNA repair dbpedia-nl:DNA repair dbpedia-no:DNA repair dbpedia-pl:DNA repair dbpedia-pt:DNA repair dbpedia-ru:DNA repair dbpedia-sh:DNA repair http://si.dbpedia.org/resource/ඩීඑන්ඒ_අළුත්වැඩියාව dbpedia-simple:DNA repair dbpedia-sk:DNA repair dbpedia-sl:DNA repair dbpedia-sr:DNA repair http://ta.dbpedia.org/resource/டி_என்_ஏ_சீராக்கம் dbpedia-th:DNA repair dbpedia-tr:DNA repair dbpedia-uk:DNA repair dbpedia-vi:DNA repair dbpedia-zh:DNA repair https://global.dbpedia.org/id/zGvb
skos:broadMatch http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/dna-damage-response
skos:closeMatch http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/dna-damage-and-repair http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/dna-damage-checkpoints http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/dna-repair-enzymes http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/translesion-synthesis
skos:relatedMatch http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/single-strand-dna-breaks
prov:wasDerivedFrom wikipedia-en:DNA_repair?oldid=1122086613&ns=0
foaf:depiction wiki-commons:Special:FilePath/Initiation_of_DNA_demethylation_at_a_CpG_site.svg wiki-commons:Special:FilePath/DNA_Repair.jpg wiki-commons:Special:FilePath/Brokechromo.jpg wiki-commons:Special:FilePath/DNA_damage,_repair,_alteration_of_repair_in_cancer.png wiki-commons:Special:FilePath/Dnadamage.png wiki-commons:Special:FilePath/Dnarepair1.png wiki-commons:Special:FilePath/DsDNA_break_repair_pathways.svg wiki-commons:Special:FilePath/Uracil_base_glycosidase.jpg
foaf:isPrimaryTopicOf wikipedia-en:DNA_repair
is dbo:academicDiscipline of dbr:John_W._Drake dbr:DNA_Repair_(journal) dbr:Myung_Kyungjae dbr:Stephen_Jackson_(scientist) dbr:Aziz_Sancar dbr:Tomas_Lindahl dbr:Laurence_Pearl
is dbo:knownFor of dbr:Errol_Friedberg dbr:Christopher_Chetsanga dbr:Leonard_Erickson dbr:Evelyn_M._Witkin dbr:Laurence_Pearl dbr:Stephen_Kowalczykowski
is dbo:wikiPageRedirects of dbr:Double-strand_breaks dbr:Single-stranded_break dbr:DNA_damage_checkpoints dbr:DNA_Repair dbr:DNA-damage_response dbr:Dna_repair dbr:Double-stranded_break dbr:DNA_damage dbr:DNA_damage_checkpoint dbr:DNA_damage_repair dbr:DNA_lesion dbr:DNA_lesions dbr:DNA_repair-deficiency_disorders dbr:DNA_repair_gene dbr:DNA_repair_genes dbr:Single-strand_break dbr:Self-repair_mechanisms dbr:Translation_polymerase dbr:Translesion dbr:Translesion_DNA_synthesis dbr:Translesion_synthesis dbr:Dna_repair-deficiency_disorders dbr:Dna_repair_enzymes dbr:Dna_repair_genes dbr:Double-strand_break dbr:Double_strand_break dbr:Double_strand_breaks dbr:Single_strand_break dbr:Excision_repair dbr:Excision_repair_mechanism dbr:Types_of_DNA_lesions
is dbo:wikiPageWikiLink of dbr:Caenorhabditis_elegans dbr:Cancer_Research_UK dbr:Candidatus dbr:Carmustine dbr:Ames_test dbr:Behavioral_epigenetics dbr:Progeria dbr:Pseudomonadota dbr:Psoralen dbr:Robert_Stuart_Edgar dbr:Roger_L._Williams dbr:Rubratoxin_B dbr:Ruijs-Aalfs_syndrome dbr:SbcC_RNA_motif dbr:SbcD_RNA_motif dbr:Endonuclease dbr:Endonuclease_V dbr:Enhancer_(genetics) dbr:Enterococcus_faecalis dbr:Environmental_Mutagenesis_and_Genomics_Society dbr:Epigenetics dbr:Epigenetics_in_learning_and_memory dbr:Epigenetics_in_stem-cell_differentiation dbr:Epigenomics dbr:Epitranscriptome dbr:FANCA dbr:FANCB dbr:FANCD2 dbr:List_of_biophysicists dbr:List_of_geneticists dbr:MRE11A dbr:Michele_Pagano_(biochemist) dbr:MicroRNA dbr:Mosaic_(genetics) dbr:Mutant dbr:Mutation dbr:Natural_genetic_engineering dbr:Nibrin dbr:Nijmegen_breakage_syndrome dbr:Non-small-cell_lung_carcinoma dbr:Nucleotide_excision_repair dbr:MGME1 dbr:Megaviricetes dbr:Meiotic_recombination_checkpoint dbr:Melanocortin_1_receptor dbr:Metabolite_damage dbr:Methods_in_Enzymology dbr:RNASEH2B dbr:Neoplasm dbr:Reprimo dbr:Triple-stranded_DNA dbr:Oncolytic_adenovirus dbr:Oocyte dbr:Oogenesis dbr:Parthanatos dbr:Parvulin_14 dbr:Pasteurella_multocida dbr:Pathophysiology_of_Parkinson's_disease dbr:Weismann_barrier dbr:PrimPol dbr:YqaJ_protein_domain dbr:2022_in_science dbr:Basal-cell_carcinoma dbr:BioSentinel dbr:Biometal_(biology) dbr:Bipolar_disorder dbr:Bowhead_whale dbr:Deinococcota dbr:AlkD dbr:Annexin_A1 dbr:Antagonistic_pleiotropy_hypothesis dbr:Anticancer_gene dbr:Antigenic_escape dbr:Antineoplastic_resistance dbr:Antioxidant dbr:Aplysia dbr:April–June_2020_in_science dbr:April–June_2021_in_science dbr:Holliday_junction dbr:Hydroxycarbamide dbr:Hypercycle_(chemistry) dbr:John_W._Drake dbr:Joseph_Heitman dbr:List_of_common_misconceptions dbr:Replication_protein_A dbr:Ribonucleotide_reductase dbr:Charles_M._Steinberg dbr:Cyanidioschyzon dbr:Cyanobacterial_clock_proteins dbr:Cyclin_A2 dbr:D-loop dbr:DHH_phosphatase_family dbr:DNA dbr:DNA-PKcs dbr:DNA-binding_domain dbr:DNA-binding_protein dbr:DNA_Repair_(journal) dbr:DNA_Repair_and_Mutagenesis dbr:DNA_adduct dbr:DNA_adenine_methylase dbr:DNA_adenine_methyltransferase_identification dbr:DNA_base_flipping dbr:DNA_damage_(naturally_occurring) dbr:DNA_damage_theory_of_aging dbr:DNA_end_resection dbr:DNA_glycosylase dbr:DNA_gyrase dbr:DNA_ligase dbr:DNA_methylation_in_cancer dbr:DNA_mismatch_repair dbr:DNA_polymerase dbr:DNA_polymerase_I dbr:DNA_polymerase_V dbr:DNA_polymerase_beta dbr:DNA_polymerase_delta dbr:DNA_polymerase_eta dbr:DNA_polymerase_lambda dbr:DNA_polymerase_mu dbr:DNA_repair dbr:DNA_repair-deficiency_disorder dbr:DNA_repair_protein_XRCC4 dbr:DNA_replication_stress dbr:DNA_synthesis dbr:Daf-2 dbr:Ubiquitin-like_protein dbr:Unicellular_organism dbr:C5orf22 dbr:CCNF dbr:Viral_evolution dbr:Vitamin_B3 dbr:Death_regulator_Nedd2-like_caspase dbr:Deinococcus_deserti dbr:Deinococcus_radiodurans dbr:Designer_baby dbr:Dose_fractionation dbr:Double-strand_break_repair_model dbr:Double-strand_breaks dbr:Downregulation_and_upregulation dbr:E._coli_long-term_evolution_experiment dbr:E2F dbr:ERCC4 dbr:ETV6 dbr:EXPOSE dbr:Index_of_topics_related_to_life_extension dbr:Induced_cell_cycle_arrest dbr:Inflammaging dbr:Inflammation dbr:Insert_(molecular_biology) dbr:Institute_of_Molecular_Biology dbr:Interphase dbr:Jan_Karlseder dbr:Phage_group dbr:Saccharomyces_cerevisiae dbr:Seed dbr:Sequence_alignment dbr:Lethal_allele dbr:Lewy_body dbr:Life_extension dbr:LigD dbr:GADD45G dbr:GEN1,_Holliday_junction_5'_flap_endonuclease dbr:GTF2H5 dbr:List_of_primary_immunodeficiencies dbr:P53 dbr:Penaeus_monodon dbr:Nuclear_envelope dbr:Nuclear_gene dbr:Nuclease dbr:Nucleic_acid_sequence dbr:Nucleocytoviricota dbr:Nucleoid dbr:Nucleoplasm dbr:Nucleoporin dbr:Nucleoprotein dbr:Pathogenic_fungus dbr:KIAA1958 dbr:Post-transcriptional_regulation dbr:Postreplication_repair dbr:Premature_greying_of_hair dbr:Promiscuous_gene_expression dbr:Promyelocytic_leukemia_protein dbr:Pseudoapoptosis dbr:Pseudogene dbr:PARP3 dbr:RNA_polymerase_II_holoenzyme dbr:Pyrimidine_dimer dbr:Sertoli_cell dbr:Toxicophore dbr:Complementarity_(molecular_biology) dbr:Corn_smut dbr:Cornelia_de_Lange_syndrome dbr:Crustacean dbr:Amygdala dbr:Meiosis dbr:Memory dbr:Ruth_Plummer dbr:Safety_of_electronic_cigarettes dbr:Chi_site dbr:Errol_Friedberg dbr:Escherichia_virus_T4 dbr:Establishment_of_sister_chromatid_cohesion dbr:Estrogen dbr:Gene_drive dbr:Gene_duplication dbr:Genetic_engineering_techniques dbr:Genetic_recombination dbr:Genetic_variability dbr:Genetics dbr:Genetics_of_aging dbr:Genetics_of_amyotrophic_lateral_sclerosis dbr:Genome-wide_CRISPR-Cas9_knockout_screens dbr:Genome_editing dbr:Genome_instability dbr:Genotoxicity dbr:Nuclear_DNA dbr:Nutrition dbr:Origin_of_replication dbr:Substantia_nigra dbr:Ku70 dbr:Retinoblastoma_protein dbr:Seminiferous_tubule dbr:Variant_surface_glycoprotein dbr:RNA_polymerase_III dbr:RAG2 dbr:NNMT dbr:Oncogenomics dbr:Transformation/transcription_domain-associated_protein dbr:PALB2 dbr:Sgs1 dbr:RAD51 dbr:REPAIRtoire dbr:RNA_splicing dbr:RNF144A dbr:Radiation-induced_cancer dbr:Radical_SAM dbr:Radiobiology_evidence_for_protons_and_HZE_nuclei dbr:Radioresistance dbr:Ku80 dbr:Christopher_Chetsanga dbr:Chromium(III)_picolinate dbr:Chromosomal_crossover dbr:Chronic_myelogenous_leukemia dbr:Cinnamaldehyde dbr:Cisplatin dbr:Cnidaria dbr:Cocaine dbr:Cockayne_syndrome dbr:Endosulfan dbr:Ensifer_meliloti dbr:Enteropathy-associated_T-cell_lymphoma dbr:Enzyme dbr:Fungus dbr:Gametogenesis dbr:Gamma_ray dbr:Gene dbr:Gene_polymorphism dbr:Glioblastoma dbr:Glossary_of_genetics dbr:Glossary_of_genetics_(0–L) dbr:Great_Oxidation_Event dbr:Branch_migration dbr:Mitochondrion dbr:Mitomycin_C dbr:Mitoxantrone dbr:Moss dbr:Myotonic_dystrophy dbr:Myung_Kyungjae dbr:Naked_mole-rat dbr:Condensin dbr:Copy_number_variation dbr:Copying dbr:Crosslinking_of_DNA dbr:Crossover_junction_endodeoxyribonuclease dbr:Cruciform_DNA dbr:Cryomyces_antarcticus dbr:Cryptothecia_rubrocincta dbr:Thermococcus dbr:LIG1 dbr:LIG3 dbr:Proliferating_cell_nuclear_antigen dbr:RAD52 dbr:Protein_splicing dbr:Spermatid dbr:Organisms_at_high_altitude dbr:Orlando_D._Schärer dbr:Ornithine_decarboxylase dbr:Annual_Review_of_Genetics dbr:Anton_Gartner dbr:Arabidopsis_thaliana dbr:Bernard_Dujon dbr:Leona_D._Samson dbr:Leonard_Erickson dbr:Liposarcoma dbr:Love dbr:Lung_cancer dbr:M._Ahmad_Chaudhry dbr:Mammal dbr:Bohr_family dbr:Artemis_(protein) dbr:Cafeteria_roenbergensis_virus
is dbp:description of dbr:REPAIRtoire
is dbp:discipline of dbr:DNA_Repair_(journal)
is dbp:fields of dbr:Stephen_Jackson_(scientist)
is dbp:focus of dbr:Institute_of_Molecular_Biology
is dbp:knownFor of dbr:Stephen_Kowalczykowski
is foaf:primaryTopic of wikipedia-en:DNA_repair